[SD-FORUM-LAT] 64E RE: Patrón QRST inusual en paciente con hipocalemia severa - Um padrão não usual de QRST num paciente com hipocalemia severa. Dr. Perez Riera
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Vie Oct 20 18:37:24 ART 2006
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Español
Estimados colegas de China:
Este fascinante informe de caso es una presentación muy interesante
de una forma adquirida del Síndrome de Brugada (SBr). La hipocalemia
y la hipercalemia aumentan la corriente transitoria de salida en la
fase 1, la corriente de potasio sensible al trifosfato de adenosina,
la corriente tardía modificadora de potasio o disminuye las
corrientes de entrada: corriente de calcio tipo L, corriente rápida
de Na+ al final de la fase 1 del PA pueden acentuar o desenmascarar
el supradesnivel del segmento ST, en forma similar al hallado en el
SBr, de esta manera produce formas adquiridas (1). Los medicamentos
que reducen la corriente de Na+ pueden precipitar el patrón de SBr
tipo 1 en el ECG: bloqueantes del canal de Na+ y despolarización de
membrana por hipercalemia (3).
La hipocalemia aumenta el riesgo de fibrilación auricular paroxística
en el SBr (2).
La hipercalemia secundaria a la insuficiencia renal crónica puede
causar cambios en el ECG simulando SBr (3). Vea nuestro caso en:
http://www.scd-symposium.org/files/Hyperkalemia.ppt
Síndrome de Infusión de Propofol (PRIS): se caracteriza por
asociación de acidosis metabólica, rabdomiólisis, hipercalemia y MSC
después de infusiones de propofol en dosis elevadas y a largo plazo y
es otra causa de SBr adquirido (4).
Finalmente la hipercalemia inducida por sobredosis de difenhidramina
es otra causa de forma adquirida del SBr (5).
Referencias
1) Shimizu W. Acquired forms of the Brugada syndrome. J
Electrocardiol. 2005;38:22-25.
2) Notarstefano P, Pratola C, Toselli T, et al. Atrial
fibrillation and recurrent ventricular fibrillation during
hypokalemia in Brugada syndrome. Pacing Clin Electrophysiol.
2005;28:1350-1353.
3) Ortega-Carnicer J, Benezet J, Ruiz-Lorenzo F, Alcazar R.
Transient Brugada-type electrocardiographic abnormalities in renal
failure reversed by dialysis. Resuscitation. 2002;55:215-219
4) Vernooy K, Delhaas T, Cremer OL,.Electrocardiographic
changes predicting sudden death in propofol-related infusion
syndrome. Heart Rhythm. 2006;3:131-137
5) Lopez-Barbeito B, Lluis M, Delgado V, et al. Diphenhydramine
overdose and Brugada sign. Pacing Clin Electrophysiol. 2005;28:730-732.
Saludos,
Andrés Ricardo Pérez Riera
Chief of Electro-Vectocardiology Sector of the Discipline of
Cardiology, ABC Faculty of Medicine (FMABC), Foundation of ABC
(FUABC) - Santo André - Sao Paulo - Brazil. Rua Sebastiao Afonso
885 - Zip Code: 044417-100- Jardim Miriam S.P Brazil
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Portugués
Caro colega da China: Este belo caso relata uma apresentação muito
interssante das formas adquiridas da síndrome de Brugada (SBr). Tanto
a hipocalemia, como a hipocalemia aumentam a corrente transitória de
sáida da fase 1, corrente de potássio sensível a adenosina, corrente
modificadora de potássio tardia ou diminuem as correnrtes de entrada:
corrente de cálcio tipo-L, corrente rápida de Na+ no final da fase 1
do PA pode acentuar ou desmascarar a elevação do segmento ST,
semelhante ao encontradpo na SBr, produzindo, então, as formas
adquiridas (1).
Drogas que reduzem as as correntes de Na+ podem precipitar o padrão
do ECG tipo 1 da SBr: bloqueadores dos canais de Na+ e
despolarizaçãpo da membrana pela hipercalemia.
Hipocalemia aumenta o risco da fibrilação atrial paroxística na SBr (2).
Hipercalemia secundária a insuficiência renal crônica pode causar
mudanças no ECG que mimetizam a SBr (3). Veja o caso no site
http://www.scd-symposium.org/files/Hyperkalemia.ppt
A síndrome de infusão do propofol (SIPR): entidade caracterizada pela
associação de acidose metabólica, rabdomiólise, hipercalemia, e MSC
após longo prazo, é outra causa relacionada a SBr adquirida (4).
Finalmente, a hipercalemia induzida pela superdosagem de
difenilhidraminaé outra causa de forma adquirida de SBr (5).
Referências
1) Shimizu W. Acquired forms of the Brugada syndrome. J
Electrocardiol. 2005;38:22-25.
2) Notarstefano P, Pratola C, Toselli T, et al. Atrial
fibrillation and recurrent ventricular fibrillation during
hypokalemia in Brugada syndrome. Pacing Clin Electrophysiol.
2005;28:1350-1353.
3) Ortega-Carnicer J, Benezet J, Ruiz-Lorenzo F, Alcazar R.
Transient Brugada-type electrocardiographic abnormalities in renal
failure reversed by dialysis. Resuscitation. 2002;55:215-219
4) Vernooy K, Delhaas T, Cremer OL,.Electrocardiographic
changes predicting sudden death in propofol-related infusion
syndrome. Heart Rhythm. 2006;3:131-137
5) Lopez-Barbeito B, Lluis M, Delgado V, et al.
Diphenhydramine overdose and Brugada sign. Pacing Clin
Electrophysiol. 2005;28:730-732.
Tudo de bom
Andrés Ricardo Pérez Riera
Chefe do Setor de Eletro-Vectocardiologia da Disciplina de
Cardiologia, Faculdade de Medicina do ABC (FMABC), Fundação do ABC
(FUABC) - Santo André - Sao Paulo - Brasil. Rua Sebastiao Afonso 885
- Zip Code: 044417-100- Jardim Miriam S.P Brazil
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Dr. Sergio Dubner
President of Scientific Committee
Dr. Edgardo Schapachnik
President of Steering Committee
>
> Español - Portugués
>
> Español
>
> Patrón QRST inusual en el Paciente A con Hipocalemia Severa.
> Un hombre de 31 años fue internado con debilidad muscular en las
> extremidades, parálisis y disnea. El paciente se sintió cansado
> durante 12 horas, con secreción nasal, náuseas y un episodio de
> vómito, pero no tuvo fiebre ni tos. El paciente había sido enviado
> a una clínica local donde recibió hidratación IV. Su debilidad
> muscular empeoró y desarrolló parálisis 6 horas antes de la
> internación.
> En el pasado, el paciente gozaba de buena salud en general. No
> tenía historia de alergia a medicamentos o comida. Negó tener
> antecedentes de hepatitis o tuberculosis. No tenía historia de
> haber estado en contacto con veneno industrial y sustancias
> radioactivas. No tenía historia de cirugía o trauma.
> Examen físico: T: 36.4°C, P: 66/min, R: 20/min, PA: 130/60 mmHg. El
> paciente no presentaba distrés agudo. Tenía exoftalmos bilateral.
> La tiroides presentaba un tamaño mayor al normal, y se sentía un
> poco sólida, con movilidad normal pero sin soplo de flujo. Los
> pulmones estaban despejados. El corazón mostraba cierta
> irregularidad, pero ningún soplo. Los reflejos físicos estaban
> dentro de los niveles normales, pero la fuerza de los músculos de
> las extremidades era de cero grado. La tensión muscular disminuyó
> en los brazos, pero aumentó en las piernas.
> El electrocardiograma de urgencia (ECG) mostró arritmia sinusal con
> una frecuencia de 61/min. Los intervalos P-R, QRS y Q-T midieron
> 260, 120 y 360 ms respectivamente. El intervalo QU = 670 ms.
> Hubo patrón rSr’ del complejo QRS en las derivaciones V1 a V3, con
> r < r’.
> Hubo supradesnivel descendiente del segmento ST de 0,2 mV con onda
> T invertida en las derivaciones V1 y V2. La onda T era plana en la
> derivación V3. Había patrón Rs con onda R alta (3,8 mV) y onda S
> ancha tardía en la derivación V5. Había ondas U prominentes en
> todas las derivaciones, sobretodo en las derivaciones precordiales.
>
> http://www.scd-symposium.org/files/wang1.pdf
>
> Diagnóstico ECG: 1) Arritmia sinusal; 2) Bloqueo
> aurículoventricular Io; 3) Alto voltaje del ventrículo izquierdo;
> 4) Onda U prominente y prolongación QU que sugiere hipocalemia; 5)
> Patrón ECG atípico de Brugada.
>
> El análisis de sangre de urgencia reveló que K+ era sólo 1,46 mmol/
> l, lo que mejoró a 4,46 mmol/l con suplemento de potasio en 24
> horas. Un ECG de seguimiento demostró: ritmo sinusal normal con una
> frecuencia de 83/min. Los intervalos P-R, QRS y Q-T midieron 160
> ms, 80 y 380 ms respectivamente. Restaba un patrón rSr’ del
> complejo QRS en las derivaciones V1 y V2, pero r> r’. El último
> simula onda J, con una amplitud mucho más baja al compararse con el
> electrocardiograma anterior. Restaba un supradesnivel descendiente
> del segmento ST en las derivaciones V1 y V2 (0,1 – 0,2 mv) y la
> inversión de la onda T en la derivación V1. Pero ya no había
> inversión de onda T en las derivaciones V2 o V3. Se observó onda R
> vertical en V3 como también en las derivaciones V4 y V5. Hubo
> patrón qRs en la derivación V5, con onda J prominente. La onda R
> permaneció alta en V5 (3,9 mV). La onda u ya no estaba presente en
> ninguna derivación.
>
> http://www.scd-symposium.org/files/wang2.pdf
>
> Diagnóstico ECG: 1) Ritmo sinusal normal. 2) Alto voltaje del
> ventrículo izquierdo; 3) Patrón ECG atípico de Brugada.
> Seguidamente, se descubrió que el paciente tenía T3 y T4 elevados,
> por lo tanto, el diagnóstico clínico final fue “tirotoxicosis con
> parálisis periódica”.
> Preguntas para el experto en ECG, Dr. Perez Riera:
> 1) ¿Ud. considera que este paciente tiene patrón de Brugada o no?
> 2) ¿Cuál es su interpretación del ECG, especialmente considerando
> el patrón QRST inusual en las derivaciones precordiales derechas?
> Gracias,
> Hongyu Wang, MD
> Jiangping Li, MD
> Second Hospital of Shanxi Medical University
> PR. China
>
> ------------------
>
> Portugués
>
> Um padrão não usual de QRST em uma paciente com Hipocalemia Severa.
> Um homem de 31 anos de idade foi admitido com fraqueza muscular das
> extremidades, paralisia e dispnéia. O paciente se sentiu cansado
> por 12h, com coriza, náuseas e um episódio de vômito, mas não tinha
> febre ou tosse. O paciente foi mandado para uma clínica local onde
> ele recebeu hidratação venosa. A sua fraqueza muscular piorou e ele
> desenvolveu paralisia 6 horas antes da admissão.
> No passado, o paciente tinha uma boa saúde geral. Não existia
> história de alergias a medicações ou alimentos. Ele negou história
> de hepatite ou tuberculose. Não existiu história de contato venenos
> industriais ou substâncias radioativas. Não existia história de
> cirurgia ou trauma.
> Exame físico: T: 36.4°C, P: 66/min,R: 20/min,PA: 130/60 mmHg. O
> paciente não estava em estresse agudo. Existia exoftalmia
> bilateral. A tireóide estava aumentada e sentia-se estar algo
> sólida, com mobilidade normal, mas sem sopros de fluxo. Os pulmões
> estavam limpos. O coração demonstrava alguma irregularidade, mas
> sem sopros. Os reflexos estavam dentro da faixa normal, mas a força
> muscular das extremidades era grau zero. A tensão muscular estava
> diminuída nos braços, mas aumentada nas pernas.
> O eletrocardiograma estático (ECG) demonstrou ritmo sinusal com uma
> freqüência de 61bpm. Os intervalos PR, QRS e QT mediram 260, 120,
> 360ms, respectivamente. O intervalo QU=670ms.
> Existia um padrão rSr’ no complexo QRS nas derivações V1 a V3, com
> r< r’. Existiam um segmento ST infradesnivelado 0.2mV com onda T
> invertida nas derivações V1 e V2. A onda T era achatada na
> derivação V3. Existia um padrão Rs com onda R ampla (3.8mV) e uma
> onda S alargada em V5. Existia uma proeminente onda U em todas as
> derivações, maiores nas derivações precordiais.
>
>
> http://www.scd-symposium.org/files/wang1.pdf
>
>
> diagnóstico do ECG: 1) arritmia sinusal; bloqueio atriocentricular
> do 1 grau; 3) alta voltagem do ventrículo esquerdo; 4) onda U
> proeminente e prolongamento QU sugerindo hipocalemia; 5) padrão
> atípico ECG de Brugada.
>
> Os exames de sangue revelaram K+ foi somente 1.46 mmol/l, o que foi
> melhorado para 4.46mmol/l
> Com suplemento de potássio por 24 horas. O ECG do seguimento
> mostrou ritmo sinusal normal com freqüência de 83bpm. Os intervalos
> PR, QRS e Q-T mediram 160ms, 80 and 380 ms, respectivamente.
> Permaneceu o padrão rSr’ no complexo QRS nas derivações V1 e V2,
> mas r > r’. O último mimetizava uma onda J, com uma amplitude muito
> menor quando comparada ao eletrocardiograma prévio. Permaneceu uma
> elevação do segmento ST nas derivações V1 e V2 (0.1—0.2mv) e a
> inversão da onda T na derivação V1. Mas não existia mais inversão
> da onda T nas derivações V2 ou V3. Uma onda R positiva foi
> apreciada em V3, assim como, nas derivações V4 e V5. Existia um
> padrão qRs na derivação V5, com uma onda J proeminente. As ondas R
> permaneceram altas em V5 (3.9mV). A onda U não estava mais presente
> em nenhuma derivação.
>
> http://www.scd-symposium.org/files/wang2.pdf
>
> diagnóstico ECG:1) ritmo sinusal normal. 2) alta voltagem do
> ventrículo esquerdo; 3) ECG com padrão atípico de Brugada.
> Subsequentemente foi encontrado que o paciente apresentava T3 e T4
> elevados, portantoo diagnóstico clnico final foi “tireotoxicose com
> paralisia periódica”.
>
> Questões para o especialista em ECG Dr. Perez Riera:
> 1) Você considera se este paciente tem ou não padrão de Brugada?
> 2) Qual é a sua interpretação do ECG, especialmente considerando o
> padrão QRST não usual nas derivações direitas?
>
> Obrigado,
> Hongyu Wang, MD
> Jiangping Li, MD
> Second Hospital of Shanxi Medical University
> PR. China
------------ próxima parte ------------
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