[AF-FORUM] ЭКСПЕРТЫ СПРАШИВАЮТ – ЭКСПЕРТЫ ОТВЕЧАЮТ. Augusto Uchidai из Бразилия отвечает

AF Symposium information на af-symposium.org
Ср Апр 18 08:25:20 ART 2007


ЭКСПЕРТЫ СПРАШИВАЮТ – ЭКСПЕРТЫ   
ОТВЕЧАЮТ

Dr. Augusto Uchida из Бразилия спрашивает

- Определяет ли ФП толерантность к  
физической нагрузке?


Dr. Wojciech Zareba and Grzegorz Pietrasik из США. отвечает

- Влияет ли ФП на физическую  
трудоспособность?

Фибрилляция предсердий (ФП) – это  
наиболее частая аритмия в  
клинической практике. Максимальная  
физическая работоспособность  
определяется объемом нагрузки или Vo2  
при котором индивидуум уже  
неспособен продолжать выполнение  
упражнений.
Во многих исследовательских работах  
была показана значительная  
вариабельность физической  
работоспособности, в зависимости от  
типа ФП и сопутствующих заболеваний.  
Начиная с исследований Hornstern и Bruce ,  
указывалось, что пациенты с  
хронической ФП имеют более  
выраженную реакцию ЧСС в ответ на  
физическую нагрузку, чем здоровые  
лица. Однако не было обнаружено  
разницы в продолжительности  
выполнения физической нагрузки ни ее  
объеме (1).  Aberg et al., Khalsa и Olsen показали  
сниженный уровень физической  
работоспособности у пациентов с ФП и  
сопутствующими заболеваниями, такими  
как клапанные пороки сердца (2-4). Atwood  
продемонстрировал, что пациенты с «lone  
» ФП имеют максимальную Vo2, подобную  
таковой у здоровых людей с синусовым  
ритмом (той же возрастной группы); в то  
время как пациенты со структурными  
сердечными нарушениями имеют  
значительно сниженную физическую  
работоспособность (5).
Ueshima и соавторы продемонстрировали,  
что пациенты со структурными  
сердечными заболеваниями имеют более  
низкий уровень VO2 max, по сравнению с  
пациентами с « lone» ФП. В отличие от  
наблюдений  Atwood, в этом исследовании  
пациенты с « lone» ФП имели также более  
низкие показатели Vo2 max, по сравнению с  
особами с синусовым ритмом (6).
Гемодинамические изменения,  
связанные с ФП, влияют на физическую  
работоспособность. Нарушение АВ  
синхронии снижает наполнение  
желудочков и сердечный выброс.  
Высокая частота желудочкового ответа  
также ограничивает длительность  
диастолы и снижает наполнение  
желудочков. Нерегулярный сердечный  
ритм, по сравнению с синусовым ритмом,  
снижает сердечный выброс (7).
Фармакологические препараты влияют  
на  показатели физической  
работоспособности при ФП. При лечении  
дигоксином не было показано  
улучшения этих показателей (8). Однако  
при использовании комбинации бета- 
блокаторов с дигоксином снижалось Vo2  
при субмаксимальной и максимальной  
нагрузке (9-10). Антагонисты кальциевых  
каналов в комбинации с дигоксином  
повышают или не изменяют Vo2 при  
максимальной нагрузке (11,12). Было  
изучено влияние возобновления  
синусового ритма, с помощью  
электрической кардиоверсии, на  
физическую работоспособность. В  
раннем периоде не наблюдалось  
изменений в показателях  VO2, однако  
через 28 дней после кардиоверсии  
пороговая дыхательная способность и  
максимальная физическая  
работоспособность значительно  
возрастали (13).
Van Gelder и совторы показали медленное  
улучшение физической  
работоспособности через 1 месяц после  
возобновления синусового ритма,  
однако не наблюдалось дальнейшего ее  
улучшения через 6 месяцев после  
кардиоверсии (14).
Наличие ФП определяет физическую  
работоспособность. Было показано, что  
этот показатель может быть  
независимым от наличия структурного  
сердечного заболевания. Отсутствие  
продолжительного функционального  
улучшения после возобновления  
синусового ритма предполагает  
внутреннюю дисфункцию левого  
желудочка у пациентов с ФП.



Библиография:
1. Hornsten TR, Bruce RA. Effects of atrial fibrillation on exercise  
performance in patients with cardiac disease. Circulation  
1968;37:354-348.

2. Aberg H, Strom G, Werner I. Heart rate during exercise in patients  
with atrial fibrillation. Acta Med Scan 1972;191:315

3. Aberg H, Strom G, Werner I. On the reproducibility of exercise  
test in patients with atrial fibrillation. Uppsala J Med Sci  
1977;82:27-30.

4. Khalsa A, Olsson B. verapamil-induced ventricular regularity in  
atrial fibrillation. Acta Med Scand 1979;205:509-515.

5. Atwood JE, Myers J, Sullivan M, Forbes S, Friis R, Pewen W,  
Callaham P, Hall P, Froelicher V. Maximal exercise testing and gas  
exchange in patients with chronic atrial fibrillation. J Am Coll  
Cardiol. 1988;11:508-513.

6. Ueshima K, Myers J, Graettinger WF, Atwood JE, Morris CK,  
Kawaguchi T, Froelicher VF. Exercise and morphologic comparison of  
chronic atrial fibrillation and normal sinus rhythm. Am Heart J.  
1993l;126:260-261.

7. Atwood JE and Myers J, Exercise hemodynamics of atrial  
fibrillation. Atrial fibrillation: mechanisms and management,  
Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia (1997).

8. Beasley R, Smith DA, McHaffie DJ. Exercise heart rates at  
different serum digoxin concentrations in patients with atrial  
fibrillation. Br Med J 1985;290:9-11.

9. DiBianco R, Morganroth J, Freitag JA, Ronan JA Jr, Lindgren KM,  
Donohue DJ, Larca LJ, Chadda KD, Olukotun AY. Effects of nadolol on  
the spontaneous and exercise-provoked heart rate of patients with  
chronic atrial fibrillation receiving stable dosages of digoxin. Am  
Heart J. 1984;108:1121-1127.


10. Brown RW, Goble AJ. Effect of propranolol on exercise tolerance  
of patients with atrial fibrillation. Br Med J. 1969;2:279-280.

11. Atwood JE, Myers JN, Sullivan MJ, Forbes SM, Pewen WF, Froelicher  
VF. Diltiazem and exercise performance in patients with chronic  
atrial fibrillation.
Chest.1988 ;93:20-25.

12.

13. Lipkin DP, Frenneaux M, Stewart R, Joshi J, Lowe T, McKenna WJ.  
Delayed improvement in exercise capacity after cardioversion of  
atrial fibrillation to sinus rhythm. Br Heart J. 1988;59:572-577.

14. Van Gelder IC, Crijns HJ, Blanksma PK, Landsman ML, Posma JL, Van  
Den Berg MP, Meijler FL, Lie KI. Time course of hemodynamic changes  
and improvement of exercise tolerance after cardioversion of chronic  
atrial fibrillation unassociated with cardiac valve disease. Am J  
Cardiol. 1993;72:560-566.


--
Dr. Sergio Dubner
President of Scientific Committee

Dr. Edgardo Schapachnik
President of Steering Committee





Подробная информация о списке рассылки Af-forum-russian