[AF-FORUM-ESP] 30R Anticoagulación en joven de 28 años. Dr. Iabluchansky

[ATRIAL FIBRILLATION SYMPOSIUM]

Estoy de acuerdo con el Dr Mauricio Rondón, que la conducta debe 
determinarse a partir de la situación clínica del paciente. En este 
caso, uno puede guiarse por el diámetro de la AI (>45 mm) y signos de la 
formación de trombos auriculares (smoke sign).
 
Gracias,
Dr. Mykola Iabluchansky

> Tengo entendido  y no creo estar confundido , que el Dx de Holliday 
> Heart Syndrome
> es la consecuencia de la exposición al alcohol , lo cual en ocasiones 
> ,en dosis elevadas
> y en otras ocasiones en exposiciones ligeras al mismo , ya que 
> igualmente se tiene reportado
> que esa respuesta ya indica una señal precóz del desarrollo de la 
> miocardiopatía alcohólica
> la cual es mas frecuente de lo que pensamos , ya que se reporta muy 
> adecuadamente las
> estadísticas de ciertas enfermedades , pero el alcohol como entidad 
> nosológica , siempre se
> ha dejado a un lado , aún cuando sabemos está presente en muchos de 
> nuestros pacientes
> y lo olvidamos o no le damos la importancia verdadera.
>
> Igualmente , la arritmia mas frecuente de esa exposición es la FA y 
> los efectos tóxicos tienen
> repercusión sobre todo el miocardio y la expresión que siempre es mas 
> frecuente es una arritmia
> de tipo Supraventricular .- Si el efecto fuera solo el nivel tóxico , 
> debería existir múltiples tipos de
> expresión arrítmica y no la FA de manera predominante .
>
> De verdad estoy agradado del nivel de discusión y participo mi 
> aprendizaje en este tema con
> los expositores y sus comentarios .
>
> Gracias a los organizadores por habernos permitido poder conocer y 
> compartir este symposium
>
> Dr Mauricio Rondón
> Sección de Electrofisiología y Marcapasos
> Servicio de Cardiología - HUC
> Jefe de Emergencia del HUC
> CI: 3.922.713    MSAS: 15.991
> Telef:  0414-1000298
>> Si le ponemos un nombre "holiday heart syndrome", entonces, no es una 
>> enfermedad, sino un episodio transitorio de la FA, debido a un 
>> impacto no fisiológico sobre el corazón. No obstante, para inducir 
>> una FA, en el "holiday heart syndrome", no es suficiente sólo un 
>> impacto no fisiológico del alcohol. Una causa probable es la acción 
>> tóxica directa del alcohol sobre el miocardio. ¿O no?
>>
>> Saludos cordiales,
>> Dr. Mykola Iabluchansky
>>> Estimado Dr. Massa:
>>> Recuerdo algunos datos de la HC del paciente. Nuestro servicio de 
>>> emergencias recibió un paciente con una FA rápida de casi 200 
>>> latidos por minuto que ameritaba cardioversión por el deterioro 
>>> hemodinámico. No había constancia previa de la arritmia; sólo el 
>>> relato de "palpitaciones" de una semana de evolución luego de una 
>>> ocasional embriaguez.
>>> Todo hizo pensar al cardiólogo que recibió al paciente que la FA 
>>> tenía una semana de evolución, pero no hay constancia de ello; sólo 
>>> una fuerte sospecha que la ingesta alcohólica era la responsable de 
>>> que el cuadro se hubiera desencadenado una semana antes de concurrir 
>>> al servicio de emergencia.
>>> Como bien señaló el Profesor Levine y resaltó el Profesor Pérez 
>>> Riera, no es  ese el habitual comportamiento del "holiday heart 
>>> syndrome"
>>> ¿Usted no le hubiera indicado heparina antes de cardiovertir a una 
>>> FA de una evolución probable de una semana?
>>> Es cierto que al revertir a RS y en forma retrospectiva uno dice 
>>> "este paciente tiene un score de riesgo bajo para Stroke". ¿Pero 
>>> Usted estaria tranquilo sin indicarle dicumarínicos a un paciente 
>>> que probablemente estuvo una semana en FA?
>>>
>>> Lo saludo cordialmente
>>>
>>> Aramburu
>>>> ¿Y EL SCORE CHADS NO LO TUVIERON EN CUENTA ANTES DE ANTICOAGULARLO?
>>>>
>>>> Roberto Massa
>>>>
>>>>> ¡Felicitaciones por el nivel de las ponencias!
>>>>> Quisiera consultar acerca de la anticoagulación de un paciente de 
>>>>> 28 años que concurre al servicio de emergencias luego de comenzar 
>>>>> una semana antes con palpitaciones rápidas que aparecen después de 
>>>>> una ingesta alcohólica que llega a la embiaguez. Siendo que al 
>>>>> momento de la consulta se hallaba muy sintomático, con 
>>>>> palpitaciones y disnea y constatándose  una FA de casi 200 latidos 
>>>>> por minuto, se procede a cardiovertirlo eléctricamente luego de 
>>>>> constatar ausencia de trombos por ecocardiografía y anticoagularlo 
>>>>> con heparina. Recupera el ritmo sinusal y se inicia 
>>>>> anticoagulación oral con acenocumarol. El paciente carecía de todo 
>>>>> tipo de antecedentes patológicos, la función tiroidea era normal y 
>>>>> no se constataron alteraciones estructurales en el ecocardiograma.
>>>>> Se lo dejó medicado con atenolol 50 mg/día y anticoagulado con un 
>>>>> RIN en rango entre 2 y 3.
>>>>> Lleva 3 meses en ritmo sinusal, totalmente asintomático y en el 
>>>>> Holter no se detectan extrasístoles.
>>>>> La pregunta es si Ustedes hubieran iniciado anticoagulación con 
>>>>> dicumarínicos, si la hubieran mantenido y si la sostendrían. Y en 
>>>>> este último caso por cuanto tiempo.
>>>>> Y si lo dejarían con B bloqueantes
>>>>>
>>>>> Gracias anticipadas.
>>>>>
>>>>> Dr. José Aramburu
>>>>> Argentina
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