[SD-FORUM-LAT] 117E Parasistolia y síncope. Dr. Perez Riera. - Parasístole e síncope. Dr. Perez Riera.

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Sab Oct 28 18:52:27 ART 2006


Español - Portugués

Español 

Estimada Dra. Ekaterina Pervova de Moscú, Rusia:
Andrés Ricardo Pérez Riera de San Pablo, Brasil, le responde. 

La parasistolia es generalmente un ritmo extrasístólico que puede ocurrir en el nodo SA (1), la aurícula, la unión y especialmente los ventrículos. La disrritmia, que resulta de la coexistencia de dos marcapasos, el nodo sinusal y el foco ectópico, presenta patrones regulares distintivos, con transiciones de un patrón a otro que ocurren abruptamente. La parasistolia es la expresión de un marcapasos que está protegido de, y así es independiente de, el ritmo dominante. La parasistolia es una arritmia caracterizada por un segundo ritmo automático que existe simultáneamente con ritmo SA normal. 

Se admite que el foco parasistólico está protegido del entorno miocárdico por bloqueo de entrada, pero puede manifestarse. Los marcapasos parasistólicos están protegidos de despolarización por el nodo SA por alguna clase de bloqueo de entrada. Este bloqueo puede ser completo o incompleto. En realidad, un bloqueo puramente unidireccional no existe, y el entorno miocárdico afecta al ritmo parasistólico por corriente electrónica que modula el gasto. 

Los criterios clásicos para el diagnóstico de parasistolia son:

1) Intervalos variables de acoplamiento: el acoplamiento fijo se refiere a intervalo fijo entre el complejo QRS sinusal y acoplamiento ventricular prematuro; esto indica reentrada o foco desencadenado como causa posible. El acoplamiento variable puede deberse a parasistolia o ectopia multifocal;

2) Intervalos interectópicos constantes más cortos. La estimulación vagal que causa paro sinusal temporal es el método óptimo para la diferenciación entre parasistolia y extrasístoles en los casos sin ciclos ectópicos puramente espontáneos (2).

3) Intervalos interectópicos relacionados matemáticamente;

4) Latidos de fusión: la activación simultánea del ventrículo por 2 fuentes puede llevar a un latido con características entre latido sinusal conducido y latido ectópico. 

Tres índices cuantitativos son condiciones necesarias que se han empleado como criterios diagnósticos para la parasistolia con una alta sensibilidad y especificidad (3):

1) Tomemos los ocho intervalos interectópicos registrados en forma más precoz en los que al menos cuatro intervalos que contienen latidos sinusales u otros latidos activados en el área dentro del foco ectópico. Cuando hay un caso de deficiencia, llenará un vacío en orden. Los índices del intervalo de acoplamiento más corto a la longitud del ciclo ectópico más corto, son todos menores que 80%;

2) Los coeficientes de variación de las ocho longitudes de ciclo ectópico son todos menores al 6%;

3) Las diferencias máximas de intervalos de acoplamiento son iguales o mayores a 110 ms. 

Un complejo no parasistólico que ocurre en forma prematura en el ciclo parasistólico, lo retarda. Por el contrario, acelera el ciclo cuando ocurre en forma tardía. A causa de este hecho, una estimulación parasistólica es posible y puede resultar en acoplamiento fijo. 

Esta arritmia con frecuencia es desconocida y puede reproducirse experimentalmente, por preparación de "sucrose gap". Una gran cantidad de datos experimentales y clínicos han señalado varios fenómenos atípicos que hacen que el reconocimiento de la parasistolia resulte difícil. Esto ocurre especialmente en presencia de influencia ejercida desde los impulsos sinusales sobre el ritmo parasistólico. Varias expresiones diferentes de ritmo parasistólico pueden estar presentes dentro del mismo trazado. La modulación supernormal es responsable de la ocurrencia de duplas. 

En el caso de un paciente con transplante de corazón (4) con variabilidad cardíaca menor como resultado de denervación, el modelo predice intervalos RR con un error de menos de 6% para una secuencia de 80 latidos. Desde un punto de vista fisiológico, los resultados implican que la interacción entre los dos marcapasos del corazón es bastante débil, y por lo tanto, la parasístole observada en el paciente con transplante cardíaco puede ser modelada como parasístole pura. Una modulación mínima o ausente da como resultado el clásico panorama de parasístole; cuando una leve influencia moduladora está presente, le sigue el típico patrón de parasístole modulada, mientras que una fuerte modulación conduce a la desaparición de los rasgos típicos de la parasístole y la manifestación de bigeminia oculta. (5)

En dos casos, en estudios realizados por Itoh y cols. (6) la parasístole ventricular se asoció con TV y en un paciente, la ablación con catéter fue exitosa. En el paciente 1 con miocardiopatía dilatada, la parasistolia ventricular condujo a TV, la cual se convirtió en FV. Tanto la parasístole ventricular como la TV desaparecieron inmediatamente, y no se observó ninguna recurrencia durante el seguimiento de 8 meses. La ablación con catéter del foco parasistólico fue efectiva y se sugirió enfáticamente una relación entre PV y TV. 

La parasistolia ventricular reveló un nuevo efecto depresivo de la adenosina en la actividad parasistólica ventricular. Se describió desaparición de la parasístole “verdadera” con adenosina (7). 

Szpotz de Polonia describió un caso de FV durante monitoreo Holter. 
El análisis de cinta no muestra ningún cambio significativo en los intervalos QT, aumentando en HR y actividad ectópica ventricular. Una posibilidad tentativa fue que la parasístole modulada puede conducir a FV. (8) 

Referencias 
1)       Satullo G, Oreto G, Luzza F, Sinus parasystole. Am Heart J. 1991; 
121:1507-1512.

2)       Kinoshita S, Okada F, Konishi G et al. Differentiation between 
parasystole and extrasystoles. Influence of vagal stimulation on 
parasystolic impulse formation. J Electrocardiol. 1994;27:169-174.

3)       Ren Z, Zhou J, Xu G. et al., The diagnostic criteria for classic 
parasystole. Chin Med J (Engl). 1999; 112:992-4.

4)       Costa M, Pimentel IR, Santiago T. et al.Modelling a parasystolic 
rhythm in a heart-transplant patient. Med Biol Eng Comput. 1999;37:492-496.

5)       Satullo G, Oreto G, Cavallaro L. The many faces of parasystolic 
rhythm G Ital Cardiol. 1993;23:699-712.

6)       Itoh E, Aizawa Y, Washizuka T et al. Two cases of ventricular 
parasystole associated with ventricular tachycardia. Pacing Clin 
Electrophysiol. 1996;19:370-373

7)       Tomcsanvi J, Tenczer J, Horvath L. Effect of adenosine on 
ventricular parasystole. J Electrocardiol. 1996;29:61-63.

8)       Szpotz M. Case of ventricular fibrillation recorded during Holter 
monitoring and initiated by ventricular parasystole. Przegl Lek. 1994; 
51:319-321.

Saludos cordiales, 

Andrés Ricardo Pérez Riera

Chief of Electro-Vectocardiology Sector of the Discipline of  Cardiology, 
ABC Faculty of Medicine (FMABC), Foundation of ABC (FUABC) - Santo André - 
Sao Paulo - Brazil. Rua Sebastiao Afonso  885 - Zip Code: 044417-100- Jardim 
Miriam   S.P  Brazil- Phone: 5504-6243  Fax: 5506-0398.

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Portugués 

Caro Dr. Ekaterina Pervova da Rússia Moscou. Esta é a respota de Andrés 
Ricardo Pérez
Riera de São Paulo Brasil.

Parasístole é normalmente uma um ritmo extra-sístólico que pode ocorrer no 
nó SA (1), átrio, junção, e particularmente nos ventrículos. A disritmia 
resultante da co-existência de dois marcapassos, o do nó sinusal e o do foco 
ectópico, apresenta padrões regulares distintos, com transições de um padrão 
para o outro que ocorrem abruptamente. Parasístole é a expressão de um 
marcapasso que está protegido do, e então independente, ritmo dominante. 
Parasístole é uma arritmia caracterizada por um segundo ritmo automático 
existente simultaneamente com o ritmo SA normal.
Os marcapassos da parasístole são protegidos da despolarização pelo nó AS 
por alguns tipos de bloqueio de entrada. Este bloqueio pode ser completo ou 
incompleto. Na verdade, um bloqueio unidirecional não existe e o miocárdio 
ao redor afeta o ritmo parasistólico por uma corrente elétrica que modula a 
saída.

Os critérios clássicos para o diagnóstico de parasístole são:

1)	intervalos de acoplamento variáveis: acoplamento fixo se refere a 
intervalo fixo entre o complexo QRS sinusal e o batimento prematuro (ES); 
isto indica reentrada ou um foco deflagrado como possíveis causas. O 
acoplamento variável pode ser devido a parasístole ou ectopias multifocais.

2)	Intervalos constantes mais curtos interectópicos. A estimulação vagal 
causando parade sinusal temporária é um ótimo método para diferenciação 
entre parasístole e extra-sístoles nos casos sem ciclos espontâneos 
ectópicos puros (2).

3)	Intervalos interectópicos matematicamente relacionados;


4)	Batimentos de fusão: ativação simultânea do ventrículo por duas fontes 
pode levar a um batimento com características entre o conduzido pelo sinusal 
e o do batimento ectópico


Três indices quantitativos têm sido usados com condições necessárias para o 
critério diagnóstico de parasístole com alta sensibilidade e alta 
especificidade (3):


1)	Pegar os oito intervalos interectópicos mais precoces registrados dos 
quais pelo menos quatro contenham batimentos sinusais ou outros batimentos 
que tenham sido ativados pela área dentro do foco ectópico. No caso de 
deficiência, isto será preenchido numa ordem de vaga. As razões dos menores 
intervalos de acoplamento com o menor ciclo ectópico são todas menores do 
que 80%;



2)	O coeficiente de variação dos oito ciclos ectópicos são todos menores que 
6%;
3)	A diferença máxima dos intervalos de acoplamento são maior ou igual a 
110ms.

Um complexo não parasistólico que ocorre prematuramente no ciclo da 
parasístole atrasa o mesmo. Ao contrário, este acelera o ciclo quando ocorre 
tardiamente.Por este fato, é possível a estimulação da parasístole e pode 
levar a um acoplamento fixo.

Esta arritmia é frequentemente desconhecida e pode ser experimentalmente 
reproduzida com uma preparação de intervalo de açúcar. Uma grande quantidade 
de dados experimentais e clínicos apontaram muitos fenômenos atípicos que 
tornam o reconhecimento da parasístole difícil. Isto ocorre especialmente na 
presença de da influência exercida pelo impulso sinusal sobre o ritmo 
parasistólico. Diferentes expressões do ritmo parasistólico podem estar 
presentes no mesmo traçado.
A modulação supernormal é responsável pela ocorrência dos acoplamentos.
No caso de um paciente transplantado (4) com uma pequena variabilidade da 
freqüência cardíaca como resultado da denervação cardíaca, o modelo prediz 
os intervalos RR com um erro menor do que 6% para uma seqüência de 80 
batimentos. De um ponto de vista fisiológico, os resultados implicam que a 
interação entre os dois marcapassos no coração é bastante fraca, e talvez a 
parasístole observada no paciente com coração transplantado possa ser 
nomeada como parasístole pura. Uma modulação mínima ou ausente resulta na 
figura clássica da parasístole; quando a influência de uma modulação leve 
está presente, o padrão típico da parasístole se sucede, enquanto uma forte 
modulação leva ao desaparecimento das características típicas da parasístole 
e manifestação de bigeminismo oculto. (5)


   Em dois casos, estudados por Itoh et al (6), a parasístole ventricular 
foi associada com TV e em um paciente, a ablação por cateter teve sucesso. 
No paciente 1, com miocardiopatia dilatada, a parasístole ventricular levou 
a TV, que se converteu em FV. Ambas a parasístole ventricular e a TV 
desapareceram imediatamente, e não foi observada recorrência durante o 
seguimento de 8 meses. A ablação por cateter do foco da parasístole foi 
efetiva e a relação entre a TV e a ES sugerida fortemente.

A parasístole ventricular revelou um novo efeito depressivo da adenosina na 
atividade da parasístole ventricular. O desaparecimento da "verdadeira" 
Parasístole com adenosina foi relatado (7).

O caso de FV durante a monitorização do Holter foi descrito por Szpotz da 
Polônia.
A análise do sinal na demonstrou mudanças significativas nos intervalos QT, 
aumento na FC e na atividade ventricular ectópica. Isto foi uma tentativa da 
possibilidade que a parasístole modulada possa levar a FV (8).



Referências



1)       Satullo G, Oreto G, Luzza F, Sinus parasystole. Am Heart J. 1991;
121:1507-1512.

2)       Kinoshita S, Okada F, Konishi G et al. Differentiation between
parasystole and extrasystoles. Influence of vagal stimulation on
parasystolic impulse formation. J Electrocardiol. 1994;27:169-174.

3)       Ren Z, Zhou J, Xu G. et al., The diagnostic criteria for classic
parasystole. Chin Med J (Engl). 1999; 112:992-4.

4)       Costa M, Pimentel IR, Santiago T. et al.Modelling a parasystolic
rhythm in a heart-transplant patient. Med Biol Eng Comput. 1999;37:492-496.

5)       Satullo G, Oreto G, Cavallaro L. The many faces of parasystolic
rhythm G Ital Cardiol. 1993;23:699-712.

6)       Itoh E, Aizawa Y, Washizuka T et al. Two cases of ventricular
parasystole associated with ventricular tachycardia. Pacing Clin
Electrophysiol. 1996;19:370-373

7)       Tomcsanvi J, Tenczer J, Horvath L. Effect of adenosine on
ventricular parasystole. J Electrocardiol. 1996;29:61-63.

8)       Szpotz M. Case of ventricular fibrillation recorded during Holter
monitoring and initiated by ventricular parasystole. Przegl Lek. 1994;
51:319-321.

Tudo de bom

Andrés Ricardo Perez Riera

Chefe do Setor de Electro-Vetocardiologia de Disciplina de Cardiologia, 
Faculdade de Medicina do ABC(FMABC), Fundação do ABC (FUABC) - Santo André -
São Paulo - Brasil. Rua Sebastião Afonso  885 - CEP: 044417-100- Jardim
Miriam   S.P  Brasil- Fone: 5504-6243  Fax: 5506-0398.





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