[AF-FORUM-RUSSIAN] 41E «Лечение идущее против течения» при ФП. Dr. Perez Riera

[ATRIAL FIBRILLATION SYMPOSIUM]

Недостаточная эффективность медикаментозной терапии для поддержания 
синусового ритма при ФП может объясняться структурным ремоделированием 
предсердия, вызванной воспалением и фиброзом. При обычном 
фармакологическом подходе также имеется проаритмический риск. Поэтому, 
«лечение идущее против течения», влияющее на структурное 
ремоделирование, может быть эффективным для поддержания синусового 
ритма. Это лечение не направлено непосредственно на классические ионные 
каналы, а на снижение структурного предсердного ремоделирования, 
гипертрофии, дилатации, воспаления, фиброза, оксидативного стресса, 
секреции  матрикса, миофибробластной генерации апоптоза а также на 
модифицирование субстрата, поддерживающего ФП. (1; 2). «Лечение идущее 
против течения» состоит из агентов, которые модулируют следующие мишени:
1)    Ингибирование АПФ.
2)    Блокада рецепторов ангиотензина или ангиотензина 2 типа 1 (AT1) (3).
3)    Иммуносупрессивные агенты или ингибиторы HMG-CoA редуктазы: 
статины (4).
4)    Препараты, воздействующие на селективные предсердные ионные 
каналы, а именно на сверхбыстрый замедленный выпрямляющий ток (IKur)(5).
5)    Регулируемый ацетилхолином калиевый ток (IKACh).
6)    Рыбий жир.
7)    Глюкокортикоиды.
8)    Астаксантин: (новое лечение оксидативного стресса)(6)
9)    Умеренная физическая активность.
У пациента с пароксизмальной ФП при добавлении правастатина и эналаприла 
к антиаритмическим препаратам повысилась эффективность лечения для 
поддержания синусового ритма  (7).
Такое лечение ассоциируется со сниженной частотой появления новых 
эпизодов ФП (первичная профилактика) и снижением рецидивов ФП (вторичная 
профилактика). Необходимы клинические исследования для дальнейшего 
подтверждения роли «лечения идущего против течения» в первичной и 
вторичной профилактике ФП (8).
 
Библиография:
 
1)    Burashnikov A, Antzelevitch C. New pharmacological strategies for
the treatment of atrial fibrillation. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2009
Jul; 14: 290-300.
2)    Doriot PA, Dorsaz PA, Shah DC. Why can pulmonary vein stenoses
created by radiofrequency catheter ablation worsen during and after
follow-up? A potential explanation. J Cardiothorac Surg. 2008 May 5; 3:24.
3)    Burstein B, Nattel S. Atrial structural remodeling as an
antiarrhythmic target. J Cardiovasc Pharmacol. 2008 Jul; 52: 4-10.
4)    Israel CW. Effect of statins in 'upstream therapy' of atrial
fibrillation: better reliability with implantable cardiac monitors. Eur
Heart J. 2008 Aug;29:1798-1799.
5)    Ehrlich JR, Nattel S. Novel approaches for pharmacological
management of atrial fibrillation. Drugs. 2009; 69: 757-774.
6)    Pashkow FJ, Watumull DG, Campbell CL.Astaxanthin: a novel potential
treatment for oxidative stress and inflammation in cardiovascular disease.
Am J Cardiol. 2008 May 22;101:58D-68D.
7)    Komatsu T, Tachibana H, Sato Y, Ozawa M, Kunugida F, Orii M,
Nakamura M. Long-term efficacy of upstream therapy using
angiotensin-converting enzyme inhibitors and statins in combination with
antiarrhythmic agents for the treatment of paroxysmal atrial fibrillation.
Int Heart J. 2009 Jul; 50: 465-476.
8)    Smit MD, Van Gelder IC. Upstream therapy of atrial fibrillation.
Expert Rev Cardiovasc Ther. 2009 Jul; 7: 763-778.
 
All the best for all
Andrés Ricardo Perez Riera MD
In Charge of electro-vectorcardiogram sector. Cardiology Discipline. ABC
Medical Faculty.  ABC Foundation. Santo André - São Paulo. Brazil