[AF-FORUM] 26E Taquicardiomiopatía em paciente de 40 años. Dr. Perez Riera

[ATRIAL FIBRILLATION SYMPOSIUM]

Taquicardiomiopatia - Miocardiopatia induzida por taquicardia
 
A incidência de miocardiopatia induzida por taquicardia se desconhece, 
mas em estudos selecionados de pacientes com FA, aproximadamente um 25% 
a 50% de aqueles com disfunção do VE tem certo grau de miocardiopatia 
induzida por taquicardia. É uma entidade clínica muito importante por 
sua alta incidência e revercibilidade potencial. O deterioro da função 
sistólica do VE geralmente coexiste com o deterioro diastólico, que é 
difícil de tratar, inclusive se o rítmo sinusal é restaurado(1). Somente 
o tratamento precoz permite a recuperação a uma função sistólica e 
diastólica normal do VE, evitando um dano estrutural irreversível. 
Alguns pacientes com MCD idiopática e FA crônica ou outras arritmias 
crônicas em realidade tem uma taquicardiomiopatia reversível.
A disfunção contráctil atrial induzida por FA não se deve a 
desensibilização beta-adrenérgica ou disfunção do retículo 
sarcoplasmático e assim, se baseia em mecanismos celulares diferentes da 
miocardiopatia induzida por taquicardia. Pelo contrario, a regulação em 
baixa ou função alterada do canal tipo L Ca(2+) e uma extrusão aumentada 
de Ca(2+) pelo intercambiador Na(+)/Ca(2+) parecem ser responsáveis de 
uma contractibilidade deprimida nos atrios remodelados(2).
Os pacientes com FA e ICC avançados com frequências cardiacas mais altas 
são comparaveis com aqueles com frequências cardíacas mais baixas. Não 
as frequênciascardíacas mais baixas parecem associar-se com um pior 
resultado(3). A entidade combinada de FA e ICC severa resulta em 
disfunção de múltiples orgãos, mudanças cardíacos ultraestruturais e 
microscopicos como a hipertrofia celular, a fibrosis e a apoptosis em 
modelos porcinos com FA persistente e marcapassos atriais unicamerais 
implantados(4). Os ensaios PIAF (Investigação Farmacológica na 
Fibrilação Atrial) e AFFIRM (Investigação de Seguimento de Fibrilação 
Atrial com Tratamento de Rítmo) tem demostrado que em pacientes 
selecionados, o controle de frequência oferece benefícios similares, em 
forma mais econômica, em termos de qualidade de vida e mortalidade a 
largo prazo. A escolha de uma medicação para controlar a frequência 
(digoxina, beta bloqueantes, antagonistas do canal de cálcio ou 
possivelmente amiodarona) ou enfoque não farmacológico (principalmente 
ablação do nodo AV junto com estimulação) deve basear-se atualmente na 
evaluação clínica(5).
 
 
Referências:
 
1. Wysokiński A, Zapolski T. Hemodynamic consequences of atrial
fibrillation. Przegl Lek. 2003; 60: 30-34.
2. Schotten U, Greiser M, Benke D, Buerkel K, Ehrenteidt B,
Stellbrink C, Vazquez-Jimenez JF, Schoendube F, Hanrath P, Allessie M.
Atrial fibrillation-induced atrial contractile dysfunction: a
tachycardiomyopathy of a different sort. Cardiovasc Res. 2002
Jan;53:192-201.
3. Rienstra M, Van Gelder IC, Van den Berg MP, Boomsma F, Hillege HL,
Van Veldhuisen DJ. A comparison of low versus high heart rate in
patients with atrial fibrillation and advanced chronic heart failure:
effects on clinical profile, neurohormones and survival. Int J Cardiol.
2006 Apr 28; 109:95-100.
4. Bauer A, McDonald AD, Donahue JK. Pathophysiological findings in a
model of persistent atrial fibrillation and severe congestive heart
failure. Cardiovasc Res. 2004 Mar 1; 61: 764-770.
5. Boriani G, Biffi M, Diemberger I, Martignani C, Branzi A. Rate
control in atrial fibrillation: choice of treatment and assessment of
efficacy. Drugs. 2003; 63: 1489-509.
 
Saudações para todos,
Andres Ricardo Perez Riera MD
In Charge of electro-vectorcardiogram sector. Cardiology Discipline. ABC
Medical Faculty. ABC Foundation. Santo André - São Paulo. Brazil
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