[AF-FORUM-ESP] 42E Ablación nodo, posablación VVPP. Dr. Levine

[ATRIAL FIBRILLATION SYMPOSIUM]

Considerando que ahora se considera que el paciente tiene fibrilación
auricular permanente, ¿por qué se sigue con el agente antiarrítmico
propafenona (Clase 1c)? Si este fuera mi paciente, yo probablemente
interrumpiría el agente antiarrítmico, puesto que todas las drogas tienen
efectos secundarios y sin tener un beneficio aparente, no hay razón para
continuar con la misma.

Las tiras de ritmo que se han adjuntado a la pregunta original mostraban 
una
respuesta ventricular razonable a la FA, pero un registro así se 
obtendrá en
reposo. ¿Cuál es la respuesta ventricular general del paciente durante 
todo el
día y son niveles leves a moderados de ejercicio?

Si esto no se conoce, yo recomendaría dos pruebas. La primera monitoreo 
Holter
de 24 horas para evaluar la respuesta ventricular promedio durante el curso
del día. La segunda una prueba de tolerancia al ejercicio, y en este 
aspecto,
no busco signos de isquemia, sino intentar evaluar la tolerancia al 
ejercicio
y las respuestas de la frecuencia cardíaca a niveles específicos de 
ejercicio.
Puede ser que con una mínima estimulación catecolaminérgica la respuesta
ventricular a la FA aumente rápidamente a niveles muy altos, lo que 
significa
dos cosas. Una es que la respuesta ventricular no está bien controlada, 
y la
segunda es que sería necesario aumentar la terapia farmacológica para
controlar mejor la respuesta ventricular a la FA. Si las drogas no se 
toleran
o no son efectivas, entonces yo consideraría la ablación del nodo AV con
implante de marcapasos permanente.

Con respecto al modo de estimulación, de alcanzar este nivel, también 
desearía
obtener un estudio 2D eco Doppler para observar la función ventricular. 
En el
ensayo PAVE, patrocinado por St. Jude Medical (FA permanente, ablación del
nodo AV de manera que la estimulación era obligatoria y luego los 
pacientes se
randomizaron a estimulación apical del VD (estándar) o estimulación
biventricular) en aquellos pacientes con una fracción de eyección del VI
ligeramente reducida, el grupo con estimulación biventricular mejoró
significativamente más que los pacientes estimulados simplemente desde el
ápice del VD. Nadie ha estudiado este mismo grupo con respecto a la
estimulación del tracto de salida del VD, pero ésta puede ser otra opción.

Ref:  Doshi RN, et al, Left Ventricular Based Cardiac Stimulation Post
AV Nodal Ablation Evaluation (The PAVE Study), J Cardiovasc
Electrophysiol, 2005; 16: 1160-1165

Paul A. Levine MD, FHRS, FACC, CCDS
Vice President, Medical Services
Tel: 1-818-493-2900 Fax: 1-818-362-2242
plevine en sjm.com
> Me gustaría someter a vuestro experto juicio, el caso clínico de mi 
> paciente:
>
> Paciente de 58 años, con FA paroxística durante unos 25 años, sin 
> cardiopatía, sólo HTA con buen control farmacológico, se trató con 
> amiodarona que se suspendió por hipertiroidismo. Desde hará unos 4 
> años FA crónica, se ha sometido a 3 ablaciones de VVPP por RF (2007, 
> 2008, y junio 2009) sin éxito. Actualmente se está tratando con 
> Acenocumarol + Propafenona + Ibersartan. Y tenemos posturas 
> encontradas entre quienes aconsejan : Ablación del nodo e implantación 
> de marcapasos y quienes le aconsejan :hacer tratamiento con 
> antiagregantes- Aspirina- y Beta bloqueantes. Los teleEKG informan de 
> taquicardia atrial, adjunto uno de ellos. Qué os parece más acertado?
> Gracias por este interesante foro.
>
> mjvc en telefonica.net
>
> You can click on the following link to retrieve your File. The link 
> will expire in 5 Days
> http://www.grupoakros.com.ar/upload/files/90981210152/EKG.pdf
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