<HTML><BODY style="word-wrap: break-word; -khtml-nbsp-mode: space; -khtml-line-break: after-white-space; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Español</FONT><DIV><FONT class="Apple-style-span" face="Arial"><BR class="khtml-block-placeholder"></FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Estimada Dra. Ruth Kam de Singapur. Le escribe Andrés Ricardo Pérez Riera de San Pablo, Brasil.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Durante la fase 1 del PA, aunque breve, es posible observar distintas categorías de canales iónicos importantes para la determinación de su perfil: movimiento de salida de Ito1, Ito2, IKATP, ICl.swell y Na+ a través del intercambiador Na+/Ca2+ que opera en modo reverso (Na+/Ca2+).</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">El canal Ito1, ItoA, corriente de salida transitoria sensible a la 4-aminopiridina (4-AP), corriente de salida transitoria independiente del calcio, repolarización inicial, independiente de Ca2+, canal operado por voltaje, corriente de salida transitoria independiente de Ca2+ dependiente de voltaje, Itof o Io-fast. Es dependiente de tiempo y voltaje, y además de determinar la configuración de la fase inicial de repolarización del perfil del PA, es fundamental en su duración (DPA) y en la determinación de la heterogeneidad de repolarización en el grosor del miocardio ventricular.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Algunas evidencias apuntan a que la subunidad Kv4.3 clonada es similar al Ito1 humano.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">La densidad de la corriente Ito depende de una cantidad de factores: grupo etario (ausente en bebés recién nacidos), sexo, frecuencia cardíaca (más notable en bradicardia), tipo de célula estudiada, ubicación en el grosor de la pared ventricular, topografía del miocardio y circunstancias patológicas con o sin sustrato orgánico.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">En el SBr, una entidad sin cardiopatía estructural aparente, con corriente Na+ rápida como determinante genético de canalopatía, la corriente inicial de salida de K+ Ito1 y la corriente de entrada lenta de Ca2+ en fase 2, son esenciales con respecto al nivel del punto J y del segmento ST en el ECG de superficie, y en consecuencia, en el desencadenamiento de reentrada en fase 2 (RF2) y en el desencadenamiento de salvas de TVP/FVI.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Distintas drogas, tales como quinidina, disopiramida, flecainida, ajmalina, procainamida, pilsicainida, etc., mediante la modificación del estado funcional de la corriente de Ito1, alteran el nivel del punto J y del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas o de V1 a V3 en el SBr.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Raras veces (8% de los casos), el síndrome de repolarización precoz (SRP) es confundido con el SBr, por presentar patrón electrocardiográfico parecido al de Brugada. Existen elementos clínico-electrocardiográficos que ayudan a realizar esta importante diferenciación.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">La fase 1 del PA, de repolarización rápida o precoz, inicial, coincide con el punto J en el ECG de superficie (fin del complejo QRS y comienzo del segmento ST), siendo esencialmente dependiente del cierre de la corriente de entrada rápida de Na+ y apertura transitoria de corrientes de salida de K+.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Durante la breve fase 1, varios canales se activan:</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">1)</FONT><SPAN class="Apple-tab-span" style="white-space:pre"> </SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Ito1, ItoA, corriente de salida transitoria sensible a la 4-aminopiridina (4-AP), corriente de salida transitoria independiente de calcio, canal operado por voltaje, corriente de salida transitoria independiente de Ca2+ dependiente de voltaje, Itof o Ito-fast ya que tiene cinética de activación e inactivación rápida. La inactivación también es dependiente de tiempo. La corriente Kv4.3 se identificó como la unidad clonada principal y mayor similar a la corriente Ito1 en humanos (1);</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">2)</FONT><SPAN class="Apple-tab-span" style="white-space:pre"> </SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Ito2, Itob, corriente activada por Ca2+, ICI.Ca, corriente (CI-) activada por cloruro Ca2+, corriente transitoria de salida de cloruro activada por calcio, componente de la corriente transitoria de salida, corriente transitoria de salida resistente a la 4-aminopiridina – transportada por iones CI-, corriente de activación lenta, Ito-s o Ito-slow, componente resistente a la 4-PA;</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">3)</FONT><SPAN class="Apple-tab-span" style="white-space:pre"> </SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Variante activada por descenso del suministro intracelular de ATP al alcanzar cierto nivel crítico (IKATP); CLcAMP o corriente CI- de cloruro independiente de tiempo regulada por vía de adenilato-ciclasa/cAMP. La activación de la corriente de potasio ATP-sensible, IKATP, es suficiente para causar supradesnivel ST durante la isquemia aguda.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">4)</FONT><SPAN class="Apple-tab-span" style="white-space:pre"> </SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">La corriente CI- activada por inflamación (ICl(swell)): las características y las funciones de la corriente CI activada por inflamación se consideran en un contexto patofisiológico y fisiológico. I(Cl(swell)) se distribuye ampliamente en todo el corazón y no solo se estimula por aumentos osmóticos e hidrostáticos, sino también por agentes que alteran la tensión de la membrana y el estiramiento mecánico directo. La corriente es rectificadora de salida, y se invierte entre la meseta y los potenciales en reposo y es independiente de tiempo en el rango del voltaje fisiológico. En consecuencia, I(CI.swell) reduce el DPA, se despolariza y actúa para disminuir el volumen celular. Porque es activada por el estímulo que también activa canales catiónicos activados por estiramiento, se debe considerar al I(CI.swell) como un efector potencial de retroalimentación mecanoeléctrica. I(Cl,swell) se activa en miocardiopatías dilatadas isquémicas y no-isquémicas y talvez durante isquemia y reperfusión. La corriente tiene un rol en la arritmogénesis, lesión miocardíaca, precondicionamiento y apoptosis de miocitos. Como resultado, I(Cl,swell) es potencialmente un objetivo terapéutico novedoso (2);</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">5)</FONT><SPAN class="Apple-tab-span" style="white-space:pre"> </SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Movimiento de salida de Na+ a través del intercambiador de Na+/Ca2+ que opera en modo reverso: intercambiador de Na+/Ca2+ sarcolémico se regula mediante Ca2+ intracelular en una alta afinidad del sitio de unión con Ca2+ separado del sitio de transporte de Ca2+. El sitio regulatorio de Ca2+ se ubica en la gran asa intracelular de la proteína intercambiadora de Na+/Ca2+. La regulación de Ca2+ secundaria con el intercambiador en el modo de eflujo de Ca2+. La regulación de Ca2+ modifica las propiedades de transporte y no sólo controla la fracción de los intercambiadores en un estado activo.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; font: normal normal normal 13px/normal Lucida Grande; min-height: 16px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial" size="3"><SPAN class="Apple-style-span" style="font-size: 12px;"><BR></SPAN></FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">CARACTERÍSTICAS DE LAS MODALIDADES DE LOS CANALES QUE AFECTAN LA FASE 1 DEL PA.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Ito1, IA, corriente de K+ transitoria aparente 1, corriente sensible a 4-aminopiridina o 4PA, Ito1 independiente de Ca2+, activada durante la fase 1, Itof o Ito-fast. Esta actividad del canal ocurre en la fase 1 del PA en la repolarización precoz o rápida. La fase 1 coincide con el punto J en el ECG de superficie. El canal Ito1 es operado por voltaje, y por lo tanto, se abre mediante los cambios en el voltaje en un rango alrededor de 0 mV (desde +30 mV hasta -10 mV). El canal Ito se activa o desactiva, dependiendo del voltaje instantáneo. De esta manera, la activación se procesa en la banda entre -30 mV y +10 mV. El proceso de inactivación también depende del tiempo.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; font: normal normal normal 13px/normal Lucida Grande; min-height: 16px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial" size="3"><SPAN class="Apple-style-span" style="font-size: 12px;"><BR></SPAN></FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">La corriente Ito1 no se encuentra en bebés recién nacidos, y solo se manifiesta luego de tres a cinco meses en perros, lo que explica la ausencia de muesca en las células epicárdicas y M en recién nacidos (heterogeneidad etaria).</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">El predominio del fenotipo de Brugada en hombres es el resultado de presencia de un Ito más prominente en hombres contra mujeres (3-4).</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">El predominio masculino del fenotipo observado en SUDS no se aplica a una extensa familia europea con una mutación missense, R367H, asociada anteriormente con SUDS, lo que sugiere que otros factores además de la mutación específica determinan la distinción de género (5). Según Antzelevitch y cols, las consecuencias de esta distribución desigual de canales Ito1 en el grosor miocárdico ventricular son (6):</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">1)</FONT><SPAN class="Apple-tab-span" style="white-space:pre"> </SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Alteraciones del segmento ST, en general llamadas onda J, onda de la unión, onda delta tardía, onda Osborn, signo de joroba de camello y deflexión tipo joroba hallada en forma característica en hipotermia severa. La onda J no es patognomónica de la hipotermia severa y también se la ha descrito en otras entidades clínicas no asociadas con la hipotermia, tales como lesión cerebral aguda (hemorragia subaracnoide) (7), sobredosis accidental de cocaína (8), paro cardíaco, disfunción del sistema simpático cervical, hipercalcemia (9) y SBr.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">2)</FONT><SPAN class="Apple-tab-span" style="white-space:pre"> </SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Sensibilidad desigual a medicamentos: acetilcolina, isoproterenol, antagonistas de Ca2+, bloqueantes del canal de Na+, abridores del canal de K+, amiodarona;</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">3)</FONT><SPAN class="Apple-tab-span" style="white-space:pre"> </SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Mayor dependencia de duración del PA en las células epicárdicas con respecto a la frecuencia cardíaca. El PA epicárdico en comparación con el del endocardio, muestra una amplitud de fase 0 menor, una fase 1 mucho más prominente, y una amplitud de fase 2 que es mayor que la de la fase 0. Los PA epicárdicos, a diferencia de los endocárdicos, demuestran morfología de "pico y domo" que se acentúa progresivamente con frecuencias de estimulación más lentas (10);</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">4)</FONT><SPAN class="Apple-tab-span" style="white-space:pre"> </SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">PA de las células epicárdicas más sensible a K+: cambios en la onda T. Los gradientes de voltaje creados por heterogeneidades de la corriente lenta rectificadora de potasio (IKs) inscribe la onda T; y la polaridad y amplitud de la onda T están fuertemente influenciadas por el grado de acoplamiento celular mediante "gap junctions". Los cambios en K+ modulan la onda T a través de su efecto en IKr rectificador rápido. Las alteraciones de IKs, IKr, I e I(Na) (corriente rápida de sodio) en el síndrome de QT prolongado (LQT1, LQT2 y LQT3, respectivamente) se reflejan en cambios característicos del intervalo QT y de la onda T; LQT1 prolonga QT sin ampliar la onda T. Inactivación acelerada de I(Na) en el contexto de I(to) epicárdico extenso, resulta en supradesnivel ST (fenotipo de Brugada) que refleja el grado de gravedad. La activación de la corriente de potasio sensible a ATP, I(K(ATP)), es suficiente para causar supradesnivel ST durante isquemia aguda;</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">5)</FONT><SPAN class="Apple-tab-span" style="white-space:pre"> </SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Presencia de fase supernormal justo en el epicardio, y no en el endocardio;</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">6)</FONT><SPAN class="Apple-tab-span" style="white-space:pre"> </SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">En las células "M", el canal Ito1 se encuentra sólo en el epicardio, y no en el endocardio ventricular. </FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Un gradiente de voltaje transmural durante repolarización ventricular inicial, que resulta de la presencia de muesca del PA mediada por Ito prominente en el epicardio, pero no el endocardio, se manifiesta como onda J en el ECG. La onda J se asocia con SRP, SBr y otras entidades. El supradesnivel del segmento ST, como se lo observa en el SBr y la isquemia miocárdica aguda, no puede explicarse totalmente por el uso del concepto clásico de "corriente de lesión" que fluye desde el miocardio lesionado al no lesionado. Por el contrario, el supradesnivel del segmento ST puede ser principalmente secundario a pérdida del domo del PA en el epicardio, pero no el endocardio. La onda T es un símbolo de dispersión transmural de repolarización. El fenómeno R-en-T (extrasístole que se origina en la onda T del latido ventricular precedente) probablemente se deba a propagación transmural de post despolarización precoz de RF2 que puede potencialmente iniciar TVP/FV (11).</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; font: normal normal normal 13px/normal Lucida Grande; min-height: 16px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial" size="3"><SPAN class="Apple-style-span" style="font-size: 12px;"><BR></SPAN></FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Los canales Ito, IK rectificador de entrada, IKATP, IK-Ach y de potasio rectificador lento (IKS, IKr e IKur) son bloqueados por quinidina. Esta droga de clase IA, con cinética intermedia de captura y liberación con corriente de Na+ (4 a 8 segundos), reduce moderadamente la velocidad máxima y extiende el PA, y en consecuencia, el período refractario efectivo por bloqueo de las múltiples corriente de salida de K+ en las fases 1 a 3, lo que aumenta los intervalos JTc y QTc y estimula la apariencia de PDP; y éstas a su vez, estimulan la actividad gatillada que resultará en una mayor tendencia a TdP. Es muy importante comprender que la quinidina y la disopiramida bloquean la corriente de Ito1, pero otros miembros de la clase no, tales como la procainamida y la ajmalina. Esta diferencia sutil es muy significativa en la génesis de TVP/FV en el SBr. Por esta acción de bloqueo no específico del canal de potasio, la quinidina también puede reducir la recurrencia de arritmias. Además, podría mejorar la repolarización por su efecto vagolítico (bloqueo del receptor muscarínico M2) y su exacerbación del tono simpático reflejo. </FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">La quinidina oral tiene un papel en el tratamiento de la tormenta eléctrica (TE) en el SBr (12-13).</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">La corriente de Ito1 es más visible, lo que causa una muesca mayor, durante las frecuencias cardíacas lentas, y tiene un papel importante en la fase temprana del PA y sus influencias en la fase 2, meseta o domo, y en consecuencia, en la duración del PA (DPA).</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">La densidad de la corriente de Ito1 es muy reducida y en consecuencia, extiende el PA en hipertensión inducida por sal y condicionada genéticamente, en la hipertrofia post-constricción de la arteria pulmonar, 21 días luego de infarto agudo de miocardio por remodelado y en la insuficiencia cardíaca (heterogeneidad patológica) (14).</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">La última resulta en reducción significativa de densidad de Ito1 y prolongación marcada en la DPA. El mecanismo de esta reducción es desconocido. La subunidad alfa de la corriente de K+, un homólogo de la familia Drosophila Shal, es muy probablemente un codificador de todas o parte de las corrientes de Ito nativas (15).</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; font: normal normal normal 13px/normal Lucida Grande; min-height: 16px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial" size="3"><SPAN class="Apple-style-span" style="font-size: 12px;"><BR></SPAN></FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">II) Ito2, ItoB, canal activado por Ca2+, ICl.Ca, corriente de cloruro (Cl-) activado por Ca2+, corriente de salida transitoria resistente a la 4-aminopiridina transportada por iones de Cl-, corriente de activación lenta de Ito-s o Ito-slow. La evidencia de la existencia de corriente de Ito2 se fundamenta parcialmente en el efecto farmacológico de varios bloqueantes de la corriente de Cl-. La corriente de Cl(-) activada por Ca2+ [I(Cl(Ca2+))] contribuye con la repolarización del PA cardíaco en condiciones fisiológicas. Se sabe que I(Cl Ca2+) es activado principalmente por liberación de Ca2+ desde el retículo sarcoplasmático (RS). La corriente de Ca2+ L-type, representa el principal desencadenante de liberación de Ca2+ en el corazón. Evidencias recientes, sin embargo, sugieren que la entrada de Ca2+ vía intercambio de Na+/Ca2+ en modo reverso, promovida por voltaje y/o corriente de Na+, también puede tener un papel (16). El canal de Ito2 puede ser activado por:</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">1)</FONT><SPAN class="Apple-tab-span" style="white-space:pre"> </SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Aumento en la concentración de Ca2+ intracelular, que a su vez libera el catión de retículo sarcoplasmático (17);</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">2)</FONT><SPAN class="Apple-tab-span" style="white-space:pre"> </SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Acetilcolina que hiperpolariza el potencial y acorta el PA. Éste último se encuentra en el nodo sinusal, nodo AV y músculos auriculares;</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">3)</FONT><SPAN class="Apple-tab-span" style="white-space:pre"> </SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Ácido araquidónico y sus metabolitos. </FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">El canal Ito2 está bloqueado por derivados de estilbeno disulfónico (SITS-DIDS) (18).</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; font: normal normal normal 13px/normal Lucida Grande; min-height: 16px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial" size="3"><SPAN class="Apple-style-span" style="font-size: 12px;"><BR></SPAN></FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">III) Variante activada por caída en la reserva de ATP cuando alcanza un nivel crítico (IK ATP), CLcAMP, o corriente de Cl- independiente de tiempo, regulada por vía de adenilato ciclasa/cAMP. La activación de la corriente de potasio sensible a ATP, IKATP, es suficiente para causar supradesnivel ST durante isquemia aguda;</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; font: normal normal normal 13px/normal Lucida Grande; min-height: 16px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial" size="3"><SPAN class="Apple-style-span" style="font-size: 12px;"><BR></SPAN></FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">IV) Corriente de Cl- activada por inflamación o ICl-swell. Las características y funciones de la corriente cardíaca de Cl activada por inflamación o ICl-swell son consideradas en contextos fisiológicos y fisiopatológicos. La ICl-swell está ampliamente distribuida en todo el corazón y es estimulada no sólo por aumentos osmóticos e hidrostáticos en el volumen celular, sino también por agentes que alteran la tensión de la membrana y el estiramiento mecánico directo. La corriente es rectificadora hacia fuera, se revierte entre la meseta y los potenciales de reposo y es dependiente de tiempo en el rango de voltaje fisiológico. En consecuencia, la ICl-swell acorta la DPA, despolariza y actúa para disminuir el volumen celular. Puesto que es activada por estímulo que también activa los canales catiónicos activados por estiramiento, la ICl-swell debe considerarse como un efector potencial de retroalimentación mecanoeléctrica. La ICI-swell es activada en las miocardiopatías dilatadas isquémicas y no isquémicas y tal vez durante la isquemia y la reperfusión. La ICI-swell desempeña un rol en la arritmogénesis, lesión miocárdica, precondicionamiento y apoptosis de los miocitos. Como resultado, la ICI-swell potencialmente es un objetivo terapéutico novedoso. () Este canal es inhibido por ácido 9-antraceno carboxílico. Su activación causa acortamiento del PA; </FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; font: normal normal normal 13px/normal GB18030 Bitmap; min-height: 17px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial" size="3"><SPAN class="Apple-style-span" style="font-size: 12px;"><BR></SPAN></FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">V) Movimiento de salida de Na+ vía intercambiador de Na+/Ca2+ que opera en modo reverso. </FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Este mecanismo intercambia 3 cationes de Na+ por 1 de Ca2+. La dirección del movimiento de Na+ depende del potencial de la membrana y Na+ intra- y extracelular y concentración de Ca2+. La entrada mediada por esta corriente de intercambio de Na+/Ca2+ puede desencadenar la liberación de Ca2+ en el sistema del retículo sarcoplasmático. </FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; font: normal normal normal 13px/normal GB18030 Bitmap; min-height: 17px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial" size="3"><SPAN class="Apple-style-span" style="font-size: 12px;"><BR></SPAN></FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">CARACTERÍSTICAS Y ROL DE LA CORRIENTE Ito1 EN LA REPOLARIZACIÓN VENTRICULAR</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">No todas las células miocárdicas tienen corriente Ito1 y su concentración o densidad depende del área que es objeto de estudio. </FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Las células miocárdicas que tienen una alta densidad de este canal se caracterizan por presentar una muesca prominente en la fase 1 del PA, mostrando un perfil con configuración de pico y domo. Por ende, en el miocardio ventricular, sólo las fibras rápidas de Purkinje, las células M del miocardio medio y las del subepicardio tienen una muesca significativa (heterogeneidad regional). </FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Existen diferencias marcadas en las fases 1 a 3 de del PA de las células del miocardio ventricular y las células contráctiles al considerar el grosor. Por lo tanto, distinguimos tres áreas además de las células de Purkinje presentes en el sistema de conducción cardíaco. Esta distribución desigual de la corriente de Ito1 en el grosor miocárdico es responsable de: </FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">1)</FONT><SPAN class="Apple-tab-span" style="white-space:pre"> </SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">La onda J idiopática, onda de la unión, potencial de lesión, I tardía, onda Osborn, signo de joroba de camello o deflexión tipo joroba, que posiblemente pueda ser encontrado en la región del punto J del ECG de superficie en hipotermia (19), lesión cerebral (20), salir de estado de coma, hipercalcemia (21), ingestión masiva de cocaína (22) y otros. Al estar presente en las derivaciones precordiales derechas V1-V2 o de V1 a V3 en paciente sin cardiopatía estructural, se conoce como signo de Brugada. Rara vez, (8% de los casos) se ha informado en atletas como Síndrome benigno de Repolarización Precoz (SRP) (23); </FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">2)</FONT><SPAN class="Apple-tab-span" style="white-space:pre"> </SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Sensibilidad desigual a diferentes drogas: acetilcolina, isoproterenol, antagonistas de Ca2+, bloqueantes de la corriente del Na+, abridores de la corriente del K+ y amiodarona; </FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">3)</FONT><SPAN class="Apple-tab-span" style="white-space:pre"> </SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Mayor dependencia de la DPA de las células epicárdicas en relación con los cambios de la frecuencia cardíaca; </FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">4)</FONT><SPAN class="Apple-tab-span" style="white-space:pre"> </SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">PA celular epicárdico, más sensible a K+, y en consecuencia, hay cambios en el aspecto de la polaridad de la onda T;</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">5)</FONT><SPAN class="Apple-tab-span" style="white-space:pre"> </SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Presencia de fase supernormal sólo en el epicardio y no en el endocardio; </FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">6)</FONT><SPAN class="Apple-tab-span" style="white-space:pre"> </SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">La profundidad de la fase 1 dependiente de Ito1 es más marcada en el ventrículo derecho (VD) en comparación con el izquierdo, lo que explica la mayor vulnerabilidad del VD en las arritmias que se desencadenan en condiciones de isquemia aguda (24).</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">En las células auriculares, hay corrientes Ito1 que se abren por medio de la liberación de acetilcolina vagal. Estas corrientes se acoplan en la captación de acetilcolina en el sarcolema. </FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">El SBr se considera una entidad de canal iónico o canalopatía (25). </FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Los principales canales afectados en el SBr son principalmente la corriente rápida de Na+ y en menor medida la corriente de salida inicial de K+, y el canal de calcio lento tipo L o de larga duración ICa-L tipo ICa2+-L. Otros canales afectados con menor importancia son Ito2, IK-ATP e IKr.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">La presencia de un PA con muescas profundas o con configuración de pico y domo en el epicardio del TSVD, pero no en el endocardio, es responsable de la duración del domo o fase 2 que dura aproximadamente un 70% menos, causando una marcada disminución en la DPA en el epicardio en relación con el endocardio en el grosor de la pared ventricular del TSVD. El fenómeno origina un gradiente transmural ventricular debido a supradesnivel tipo “coved” (convexo en la parte superior) de la punta de J y el segmento ST en las derivaciones precordiales derechas V1-V2 o en la pared ánteroseptal V1-V3 (signo de Brugada), seguido a veces por onda T invertida (26). La onda J es una deflexión con un domo que aparece en el ECG después del complejo QRS. Un gradiente de voltaje transmural durante la repolarización inicial, que resulta de la presencia de PA de muesca prominente mediado por la corriente transitoria de salida de potasio o la corriente inicial de salida de K+ en el epicardio pero no en el endocardio, es responsable del registro de la onda J en el ECG. </FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Otra variedad del punto J y del supradesnivel del segmento ST que puede observarse en el SBr es una menos característica, la de tipo silla de montar, condicionada por sólo una pérdida parcial de domo, meseta o fase 2 en el epicardio del VD. Aquí, el grado de dispersión es mínimo, con una menor tendencia a la aparición de TVP/FV (27). El supradesnivel del segmento ST y el punto J tipo “coved” se puede observar raras veces en las derivaciones de la pared inferior, en ausencia de hipotermia, isquemia o trastornos electrolíticos en pacientes sin cardiopatía estructural, que configuran el denominado patrón atípico de Brugada o tipo latente (27-28-29-30-31). Algunos bloqueantes de la corriente rápida de Na+, como los antiarrítmicos Clase IA e IC , ajmalina, procainamida, propafenona, flecainida, pilsicainida y acetilcolina (estimulación vagal) (32), aumentan la muesca de la fase 1 en las células epicárdicas del VD con reducción posterior en el domo o duración de la fase 2. Este hecho resulta en una dispersión de repolarización no-homogénea y más heterogénea en el grosor miocárdico ventricular, entre el subendocardio y el subepicardio, estimulando el sustrato para el desarrollo de reentrada en fase 2, un mecanismo responsable de TVPI/FVI en el SBr. Cuando el cambio de la corriente de salida es marcado, ocurre repolarización prematura en el miocardio epicárdico y el gradiente resultante puede precipitar el RF2.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">La flecainida reduce el intervalo QT de variante 3 del síndrome de QT prolongado congénito (LQT3), así que se propuso su administración oral para tratar esta variante, Además, en estos pacientes puede causar supradesnivel del punto J y del segmento ST "tipo Brugada" (33).</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">La flecainida puede inducir supradesnivel del segmento ST en pacientes con LQT3, provocando preocupación sobre la seguridad de la terapia con flecainida y demuestra la existencia de una superposición intrigante entre LQT3 y el SBr (34). La flecainida oral en dosis bajas reduce consistentemente el intervalo QTc y normaliza la repolarización del patrón de la onda T en pacientes con LQT3 con SCN5A: mutación DeltaKPQ (35).</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Un bloqueante del canal de sodio de clase IB, la mexiletina, reduce significativamente el QTc, que de esta manera previene la aparición de TdP. De manera extraña, el medicamento no reduce el QT prolongado en el SQTL congénito, que afecta la corriente de K+ (defecto HERG de la corriente de K+) o variante 2 de SQTL. La mexiletina es más efectiva para acortar el intervalo QT en LQT3 pero reduce efectivamente la dispersión transmural de repolarización (DTR) y evita el desarrollo de TdP en todos los modelos de LQT1, LQT2 y LQT3, sugiriendo su potencial como terapia auxiliar en LQT1 y LQT2 (36).</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">El uso de medicamentos que inhiben la corriente Ito1 o que estimulan el movimiento de entrada de Ca2+ puede disminuir el grado del supradesnivel del segmento ST y el punto J y mejora la repolarización en esta entidad. De esta manera, el bloqueante Ito1 con 4-aminopiridina (1 a 2 mmol/L) o quinidina (5 micromol/L) aumenta la fase 2 o la duración del domo y normaliza el supradesnivel del segmento ST que previene TV/FV (37). La quinidina oral suprime la tormenta eléctrica y evitó episodios de FV en pacientes con SBr (38). La quinidina oral reduce la extensión de la fase 1 mediada por Ito1, normalizando el supradesnivel del segmento ST en las derivaciones precordiales derechas o desde V1 a V3.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Las drogas clase IA que bloquean la corriente de Na+ y además Ito1, como la quinidina y la disopiramida, mejoran el ECG en el SBr, mientras que aquellas de la misma clase, como la procainamida y la ajmalina, que bloquean exclusivamente la corriente de Na+ sin afectar la corriente de Ito, empeoran el supradesnivel del segmento ST y pueden desencadenar taquiarritmias fatales en el SBr (39). La quinidina oral induce normalización ECG en pacientes con SBr (40). Hay publicaciones que informan sobre el uso de la droga en las formas malignas de la entidad (41). Se asocia con agonistas beta1 adrenérgicos y se empleó el antagonista parasimpático (42).</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">La presencia de isquemia leve y vagotonia actúan en forma sinérgica con el sustrato electrofisiológico del SBr, causando supradesnivel del segmento ST y desencadenando salvas de TVP/FVI. Esta observación sugiere que los pacientes de Brugada se encuentran en un alto riesgo de MSC en coexistencia de isquemia (43).</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Por el contrario, el isoproterenol restaura la fase 2 o domo en el epicardio, reduciendo el supradesnivel del punto J y del segmento ST. El vasodilatador cilostazol actúa a través de un mecanismo similar: aumenta ICa+2-L, y por esta razón puede ser efectivo en la reducción de episodios de TVP/FV (44). Por esta razón, el isoproterenol es la droga de elección en la TE en el SBr, asociado con anestesia general y "bypass" cardiopulmonar que disminuye el supradesnivel ST en las derivaciones precordiales derechas, con desaparición de latidos prematuros cortos y acoplados, y remoción de la crisis de TE de FV (45). Este evento que parece ominoso, consiste de aparición incesante de episodios recurrentes y FV o TV múltiples: 20 o más por día o 4 o más por hora, posiblemente observado en SBr. </FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; font: normal normal normal 13px/normal GB18030 Bitmap; min-height: 17px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial" size="3"><SPAN class="Apple-style-span" style="font-size: 12px;"><BR></SPAN></FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">El patrón ECG en el SBr puede ser intermitente y volverse manifiesto en los casos latentes por algunos agentes antiarrítmicos clase IA (procainamida y ajmalina) y clase IC (flecainida) y por vagotonia nocturna (46).</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; font: normal normal normal 13px/normal Lucida Grande; min-height: 16px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial" size="3"><SPAN class="Apple-style-span" style="font-size: 12px;"><BR></SPAN></FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Estos hechos respaldan la hipótesis de que el supradesnivel del punto J y del segmento ST y el desencadenamiento posterior de TVP/FV dependen de corriente prominente de Ito y morfología de pico y domo en el epicardio del VD (47).</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">En el síndrome de repolarización precoz (SRP), una variante benigna normal que se encuentra en el 1% al 2% de la población, y 13% a 48% (48) en salas de emergencia en pacientes con dolor precordial, el supradesnivel del punto J y del segmento ST generalmente presenta una concavidad superior >/= 1 mm en las derivaciones de las extremidades y >/= 2 en las precordiales, en al menos dos derivaciones adyacentes y con muesca o empastamiento de la porción terminal R del complejo QRS, seguido por ondas T de voltaje aumentado y polaridad concordante en las derivaciones intermedias de V2 a V4. El diagnóstico diferencial más importante de SRP es la pericarditis, el infarto agudo y los síndromes agudos coronarios que pueden ser erróneamente tratados con fibrinólisis o angiografía innecesaria (49). En casos dudosos, además de una anamnesis cuidadosa, debe procederse de la siguiente manera: ecocardiograma, enzimas y dosaje de troponina I (50).</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Hay diferencias evidentes y gradientes potentes en Ito1 entre los tres tipos cardíacos celulares, especialmente entre las células Epi y Endo. Estas diferencias se encuentran entre las manifestaciones prominentes de la heterogeneidad eléctrica del ventrículo derecho, y pueden formar una base iónica importante y ser un prerrequisito para algunas arritmias malignas en el ventrículo derecho, incluyendo las que surgen de SBr y otras enfermedades (51). El SRP puede confundirse también, con aneurisma ventricular. El SRP es muy frecuente en atletas, en quienes se observa en más del 80% de los casos. Rara vez (8%), puede presentar una configuración que recuerde el signo de Brugada o sea tipo Brugada. En tales casos, los siguientes son elementos a favor del SRP (modificado de Bianco) (23).</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">1)</FONT><SPAN class="Apple-tab-span" style="white-space:pre"> </SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Historia familiar: negativa en SRP y frecuentemente positiva para MSC en SBr;</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">2)</FONT><SPAN class="Apple-tab-span" style="white-space:pre"> </SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">FC: tendencia a la bradicardia en el SRP. En el SBr, la frecuencia cardíaca es generalmente normal;</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">3)</FONT><SPAN class="Apple-tab-span" style="white-space:pre"> </SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">SAQRS: en el SRP tiende a ser vertical, y en el SBr en el 9% de los casos, se presenta desvío extremo hacia la izquierda;</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">4)</FONT><SPAN class="Apple-tab-span" style="white-space:pre"> </SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Intervalo PR: tendencia a ser corto o normal y levemente infradesnivelado en el SRP. En el SBr, es prolongado y en el 50% de los casos (bloqueo AV de primer grado) por aumento de HV;</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">5)</FONT><SPAN class="Apple-tab-span" style="white-space:pre"> </SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Duración QRS: más prolongada en el SBr (110 ms +/- 2 ms) que en los atletas portadores de SRP (90 ms +/- 1 ms)</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">6)</FONT><SPAN class="Apple-tab-span" style="white-space:pre"> </SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Área de transición en las derivaciones precordiales: generalmente abrupta en el SRP por rotación antihoraria en el eje longitudinal. Esto no se observa en el SBr;</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">7)</FONT><SPAN class="Apple-tab-span" style="white-space:pre"> </SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Grado de supradesnivel del segmento ST: mucho más prolongado en el SBr (4,4 +/- 0,7 mm) que en los atletas (2,3 +/- 0,6 mm) o no atletas (1,2 +/- 0,8 mm) portadores de SRP;</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">8)</FONT><SPAN class="Apple-tab-span" style="white-space:pre"> </SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Raza: predomina en la raza negra en el SRP. En el SBr, en la raza amarilla. </FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">9)</FONT><SPAN class="Apple-tab-span" style="white-space:pre"> </SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Onda U: generalmente muy visible en V3 por bradicardia en el SRP. No es frecuente en el SBr. </FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Coincidencias entre el SBr y el SRP benigno:</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">1)</FONT><SPAN class="Apple-tab-span" style="white-space:pre"> </SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">El ejercicio puede normalizar el supradesnivel del segmento ST;</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">2)</FONT><SPAN class="Apple-tab-span" style="white-space:pre"> </SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">El isoproterenol puede normalizar el supradesnivel del segmento ST;</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">3)</FONT><SPAN class="Apple-tab-span" style="white-space:pre"> </SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Más frecuente en hombres;</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">4)</FONT><SPAN class="Apple-tab-span" style="white-space:pre"> </SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Se observa predominantemente en adultos jóvenes en la edad productiva y con menos de 50 años de edad (54).</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">5)</FONT><SPAN class="Apple-tab-span" style="white-space:pre"> </SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Ambos pueden presentar supradesnivel del segmento ST cóncavo hacia arriba, tipo silla de montar y frecuentemente persistente.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; font: normal normal normal 13px/normal Lucida Grande; min-height: 16px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial" size="3"><SPAN class="Apple-style-span" style="font-size: 12px;"><BR></SPAN></FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">La corriente de Ito tiene un papel decisivo en el aspecto de la fase de repolarización precoz. Además, influye el movimiento de salida y entrada de otros iones en la fase siguiente (fase 2) y en la refractariedad del PA. </FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; font: normal normal normal 13px/normal GB18030 Bitmap; min-height: 17px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial" size="3"><SPAN class="Apple-style-span" style="font-size: 12px;"><BR></SPAN></FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Referencias </FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">1) Greenstein JL, Wu R, Po S, Tomaselli GF, Winslow RL Role of the calcium-independent transient outward current I(to1) in shaping action potential morphology and duration. Circ Res. 2000; 87:1026-1033.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">2) Baumgarten CM, Clemo HF. Swelling-activated chloride channels in cardiac physiology and pathophysiology. Prog Biophys Mol Biol. 2003;82:25-42.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">3) Di Diego JM, Cordeiro JM, Goodrow RJ, et al. Ionic and cellular basis for the predominance of the Brugada syndrome phenotype in males. Circulation 2002;106: 2004-2011.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">4) Antzelevitch C. Androgens and male predominance of the Brugada syndrome phenotype. Pacing Clin Electrophysiol. 2003;26:1429-1431.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">5) Hong K, Berruezo-Sanchez A, Poungvarin N, et al. Phenotypic characterization of a large European family with Brugada syndrome displaying a sudden unexpected death syndrome mutation in SCN5A J Cardiovasc Electrophysiol. 2004;15:70-71.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">6) Antzelevitch C, Litovski SH, Lukas A: Epicardium vs. Endocardium. Electrophysiology and pharmacologhy. In Zipes DP, and Jalife J, eds: Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. NY, W.B. Saunders, 1990, pp386-395.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">7) Carrillo-Esper R, Limon-Camacho L, Vallejo-Mora HL, ET AL. subarachnoid hemorrhage(Non-hypothermic J wave in subarachnoid hemorrhage Cir Cir. 2004;72:125-129.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">8) Grigorov V, Goldberg L, Foccard JP. Cardiovascular complications of acute cocaine poisoning: a clinical case report. Cardiovasc J S Afr. 2004;:139-142.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">9) Topsakal R, Saglam H, Arinc H, et al. Electrocardiographic J wave as a result of hypercalcemia aggravated by thiazide diuretics in a case of primary hyperparathyroidism. Jpn Heart J. 2003;44:1033-1037.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">10) Litovsky SH, Antzelevitch C. Transient outward current prominent in canine ventricular epicardium but not endocardium. Circ Res. 1988; 62:116-126.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">11) Yan GX, Lankipalli RS, Burke JF, Ventricular repolarization components on the electrocardiogram: cellular basis and clinical significance. J Am Coll Cardiol. 2003;42:401-409.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">12) Bettiol K, Gianfranchi L, Scarfo S, Successful treatment of electrical storm with oral quinidine in Brugada syndrome. Ital Heart J. 2005; 6:601-602.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">13) Marquez MF, Rivera J, Hermosillo AG, Arrhythmic storm responsive to quinidine in a patient with Brugada syndrome and vasovagal syncope. Pacing Clin Electrophysiol. 2005; 28:870-873.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">14) Nabauer M, Beuckelmann DJ, Erdmann E.Characteristics of transient outward current in human ventricular myocytes from patients with terminal heart failure. Circ Res. 1993; 73:386-394.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">15) Kääb S; Dixon J; Duc J. et al. Molecular Basis of Transient Outward Potassium Current Down regulation in Human Heart Failure A Decrease in Kv4.3 mRNA Correlates With a Reduction in Current Density Circulation. 1998;98:1383-1393.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">16) Sun H, Chartier D, Nattel S, Ca(2+)-activated Cl(-) current can be triggered by Na(+) current-induced SR Ca(2+) release in rabbit ventricle. Am J Physiol. 1999;277:H1467-H477.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">17) Coreboeuf E, Carmeliet E. Existence of two transient outward currents in sheep cardiac Purkinje fibers. Plugers Arch 1982;392:352.) ( Hiraoka M Kawano S. Calcium-sensitive and insensitive transient outward in rabbit ventricular myocytes. J Phisiol (London) 1989;410:187.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">18) Wang HS, Dixon JE, McKinnon D.Unexpected and differential effects of Cl- channel blockers on the Kv4.3 and Kv4.2 K+ channels. Implications for the study of the I(to2) current. Circ Res. 1997;81:711-718.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">19) Tomaszewski W. Changements electrocardiographiques observes ches un homme mort de froid. Arch Mal Coeur 1938;31:525-528.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">20) Mayer SA.: Systemic Hypotermia for acute cerebral infarction. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo. 1999;9:600-605.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">21) Sridharan, MR, Horan LG.: Electrocardiographic J waves of hypercalcemia. Am J. Cardiol 1984; 54:672-673.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">22) Ortega-Carnicer J, Bertos-Polo J, Gutierrez-Tirado C. Aborted sudden death, transient Brugada pattern, and wide QRS dysrrhythmias after massive cocaine ingestion. J Electrocardiol 2001;34:345-349.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">23) Bianco M, Bria S, Gianfelici A, Does early repolarization in the athlete have analogies with the Brugada syndrome? Eur Heart J. 2001;22:504-510.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">24) Wettwer E Amos S, Posival H et al. Transient outward current in humam ventricula myocytes of subepicardial and subendocardial origin. Circ Res 1994;75:473.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">25) Balser JR. Sodium "channelopathies" and sudden death: Must you be so sensitive? Circ Res 1999; 85:872-874.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">26) Kurita T, Shimizu W, Inagaki M, et al. The electrophysiologic mechanism of ST-segment elevation in Brugada syndrome. J Am Coll Cardiol 2002;40:330-333.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">27) Oliva A, Figueiredo M. Electrocardiographic diagnosis of Brugada syndrome: Medico-legal implications. J Electrocardiol 2001;34:321.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">28) Kalla H, Yan GX, Marinchak R. Ventricular fibrillation in a patient with prominent J (Osborn) waves and ST segment elevation in the inferior electrocardiographic leads: a Brugada syndrome variant? J Cardiovasc Electrophysiol 2000;95-98. </FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">29) Takagi M, Aihara N, Takaki H, et al. Clinical characteristics of patients with spontaneous or inducible ventricular fibrillation without apparent heart disease presenting with J wave and ST segment elevation in inferior leads. J Cardiovasc Electrophysiol 2000;11:844-848.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">30) Sahara M, Sagara K, Yamashita T, Abe T, Kirigaya H, Nakada M, Iinuma H, Fu LT, Watanabe H. J wave and ST segment elevation in the inferior leads: a latent type of variant Brugada syndrome? Jpn Heart J 2002;43:55-60.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">31) Riera AR, Ferreira C, Schapachnik E, Brugada syndrome with atypical ECG: downsloping ST-segment elevation in inferior leads. J Electrocardiol. 2004;37:101-104) ( Ogawa M, Kumagai K, Yamanouchi Y, et al.Spontaneous onset of ventricular fibrillation in Brugada syndrome with J wave and ST-segment elevation in the inferior leads. Heart Rhythm. 2005;2:97-99.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">32) Arai M, Nakazawa K, Takagi A, Brugada syndrome-like ST-segment elevation increase exacerbated by vomiting. Circ J. 2004;68:712-714.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">33) Viswanathan PC, Bezzina CR, George AL Jr, Roden DM, Wilde AA, Balser JR.Gating-dependent mechanisms for flecainide action in SCN5A-linked arrhythmia syndromes. Circulation 2001;104:1200-1205.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">34) Priori SG, Napolitano C, Schwartz PJ, The elusive link between LQT3 and Brugada syndrome: the role of flecainide challenge. Circulation. 2000;102:945-947.]</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">35) Windle JR, Geletka RC, Moss AJ, Normalization of ventricular repolarization with flecainide in long QT syndrome patients with SCN5A:DeltaKPQ mutation. Ann Noninvasive Electrocardiol. 2001;6:153-158.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">36) Shimizu W, Aiba T, Antzelevitch C. Specific therapy based on the genotype and cellular mechanism in inherited cardiac arrhythmias. Long QT syndrome and Brugada syndrome. Curr Pharm Des. 2005;11:1561-1572. </FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">37) Antzelevitch C, Yan GX. Cellular and ionic mechanisms responsible for the Brugada syndrome. J Electrocardiol 2000;33 Suppl:33-39.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">38) Bettiol K, Gianfranchi L, Scarfo S et al.Successful treatment of electrical storm with oral quinidine in Brugada syndrome. Ital Heart J. 2005;6:601-602.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">39) Marquez MF, Salica G, Hermosillo AG, et al. Drug therapy in Brugada syndrome. Curr Drug Targets Cardiovasc Haematol Disord. 2005;5:409-417.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">40) Alings M, Dekker L, Sadee A, Wilde A. Quinidine induced electrocardiographic normalization in two patients with Brugada syndrome. Pacing Clin Electrophysiol 2001;24:1420-1422. </FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">41) Haghjoo M, Arya A, Heidari A, Suppression of electrical storm by oral quinidine in a patient with Brugada syndrome. J Cardiovasc Electrophysiol. 2005;16:674.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">42) Suzuki H, Torigoe K, Numata O, et al. Infant case with a malignant form of Brugada syndrome. J Cardiovasc Electrophysiol 2000;11:1277-1280.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">43) Noda T, Shimizu W, Taguchi A, et al. ST-segment elevation and ventricular fibrillation without coronary spasm by intracoronary injection of acetylcholine and/or ergonovine maleate in patients with Brugada syndrome. J Am Coll Cardiol 2002; 40:1841-1847.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">44) Tsuchiya T, Ashikaga K, Honda T, et al. Prevention of ventricular fibrillation by cilostazol, an oral phosphodiesterase inhibitor, in a patient with Brugada syndrome. J Cardiovasc Electrophysiol. 2002;13:698-701.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">45) Miyazaki T, Mitamura H, Miyoshi S, et al. Autonomic and antiarrhythmic drug modulation of ST segment elevation in patients with Brugada syndrome.J Am Coll Cardiol. 1996;27:1061-1070.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">46) Matsuo K, Yano K. Brugada syndrome Nippon Rinsho 2002;60:1408-1414.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">47) Matsuo K, Shimizu W, Kurita T, et al.Dynamic changes of 12-lead electrocardiograms in a patient with Brugada syndrome. J Cardiovasc Electrophysiol 1998;9:508-512.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">48) Hasbak P, Engelmann MD. Early repolarization. ST-segment elevation as a normal electrocardiographic variant] Ugeskr Laeger 2000;162:5928-5929.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">49) Brady WJ, Chan TC. Electrocardiographic manifestations: benign early repolarization. J Emerg Med 1999;17:473-478.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">50) Guo ZG, Peng J, Meng SR, Wang P. Differential diagnosis of early repolarization syndrome in patients with ST-segment elevation: report of 5 cases 2002; 22:1033.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">51) Yang XC, Zhou P, Li CL. Electrical heterogeneity of canine right ventricular transient outward potassium currents.Chin Med J (Engl). 2004;117:528-531.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">52) Mehta M, Jain AC, Mehta A. Early repolarization. Clin Cardiol 1999;22:59-65.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; font: normal normal normal 13px/normal Lucida Grande; min-height: 16px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial" size="3"><SPAN class="Apple-style-span" style="font-size: 12px;"><BR></SPAN></FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Saludos cordiales, </FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Andrés Ricardo Pérez Riera.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Chief of Electro-Vectocardiology Sector of the Discipline of Cardiology, ABC Faculty of Medicine (FMABC), Foundation of ABC (FUABC) - Santo André - Sao Paulo - Brazil. Rua Sebastiao Afonso 885 - Zip Code: 044417-100- Jardim Miriam S.P Brazil</FONT></DIV><DIV><FONT class="Apple-style-span" face="Arial"><BR></FONT><DIV> <SPAN class="Apple-style-span" style="border-collapse: separate; -khtml-border-horizontal-spacing: 0px; -khtml-border-vertical-spacing: 0px; color: rgb(0, 0, 0); font-style: normal; font-variant: normal; font-weight: normal; letter-spacing: normal; line-height: normal; -khtml-text-decorations-in-effect: none; text-indent: 0px; -apple-text-size-adjust: auto; text-transform: none; orphans: 2; white-space: normal; widows: 2; word-spacing: 0px; "><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">--</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Dr.</FONT><SPAN class="Apple-converted-space"><FONT class="Apple-style-span" face="Arial"> </FONT></SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Sergio</FONT><SPAN class="Apple-converted-space"><FONT class="Apple-style-span" face="Arial"> </FONT></SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Dubner</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">President</FONT><SPAN class="Apple-converted-space"><FONT class="Apple-style-span" face="Arial"> </FONT></SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">of</FONT><SPAN class="Apple-converted-space"><FONT class="Apple-style-span" face="Arial"> </FONT></SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Scientific</FONT><SPAN class="Apple-converted-space"><FONT class="Apple-style-span" face="Arial"> </FONT></SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Committee</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; font: normal normal normal 13px/normal Lucida Grande; min-height: 16px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial" size="3"><SPAN class="Apple-style-span" style="font-size: 12px;"><BR style=""></SPAN></FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Dr.</FONT><SPAN class="Apple-converted-space"><FONT class="Apple-style-span" face="Arial"> </FONT></SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Edgardo</FONT><SPAN class="Apple-converted-space"><FONT class="Apple-style-span" face="Arial"> </FONT></SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Schapachnik</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">President</FONT><SPAN class="Apple-converted-space"><FONT class="Apple-style-span" face="Arial"> </FONT></SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">of</FONT><SPAN class="Apple-converted-space"><FONT class="Apple-style-span" face="Arial"> </FONT></SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Steering</FONT><SPAN class="Apple-converted-space"><FONT class="Apple-style-span" face="Arial"> </FONT></SPAN><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Committee</FONT></DIV><DIV><FONT class="Apple-style-span" face="Arial"><BR class="khtml-block-placeholder"></FONT></DIV><DIV><FONT class="Apple-style-span" face="Arial"><BR class="khtml-block-placeholder"></FONT></DIV></SPAN></DIV><DIV><BLOCKQUOTE type="cite"><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; min-height: 14px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial"><BR></FONT></DIV> <FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Español - Portugués</FONT><DIV><FONT class="Apple-style-span" face="Arial"><BR class="khtml-block-placeholder"></FONT></DIV><DIV><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Español</FONT></DIV><DIV><FONT class="Apple-style-span" face="Arial"><BR class="khtml-block-placeholder"></FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Se ha descrito bien la inducción de patrón de Brugada Tipo I durante estados febriles.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; font: normal normal normal 13px/normal Lucida Grande; min-height: 16px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial" size="3"><SPAN class="Apple-style-span" style="font-size: 12px;"><BR></SPAN></FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">También he observado algunos casos donde el patrón de Brugada Tipo I se observó durante o poco después de un episodio vagal intenso, tal como dolor abdominal severo o episodio vasovagal, donde el individuo se recuperó bastante rápido como con un síncope vasovagal, a diferencia de una situación de paro cardíaco súbito. El ECG posteriormente se revirtió de normal a patrón de Tipo II o III en distintas ocasiones.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; font: normal normal normal 13px/normal Lucida Grande; min-height: 16px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial" size="3"><SPAN class="Apple-style-span" style="font-size: 12px;"><BR></SPAN></FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">¿Cuáles son los mecanismos de estas observaciones y cuál es el pronóstico? Si se realiza un EEF ¿con qué frecuencia es inducible la TV/FV?</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; font: normal normal normal 13px/normal Lucida Grande; min-height: 16px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial" size="3"><SPAN class="Apple-style-span" style="font-size: 12px;"><BR></SPAN></FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Me gustaría saber las opiniones de los expertos en esta área.</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; font: normal normal normal 13px/normal Lucida Grande; min-height: 16px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial" size="3"><SPAN class="Apple-style-span" style="font-size: 12px;"><BR></SPAN></FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Atentamente,</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; font: normal normal normal 13px/normal Lucida Grande; min-height: 16px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial" size="3"><SPAN class="Apple-style-span" style="font-size: 12px;"><BR></SPAN></FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Dr Ruth Kam</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Consultant Cardiologist and Cardiac Electrophysiologist Ruth Kam Heart and Arrhythmia Clinic #08-06, Mt Elizabeth Medical Centre Singapore 228510 </FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial"><BR class="khtml-block-placeholder"></FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">--------------</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial"><BR class="khtml-block-placeholder"></FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Portugués</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial"><BR class="khtml-block-placeholder"></FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">A indução do padrão tipo de Brugada durante estado febril é bem descrita.</FONT></DIV><P style="margin: 0.0px 0.0px 0.0px 0.0px"><FONT class="Apple-style-span" face="Arial"> </FONT></P><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Eu também tenho observado poucos casos onde o padrão de brugada tipo I foi observado durante ou logo após um forte episódio vagal, tal como uma dor abdominal severa, ou um episódio vasovagal, onde o indivíduo se recupera muito rápido como na síncope vasovagal, ao contrário da situação de morte cardíaca súbita. O ECG subseqüentemente reverte para o padrão normal ou tipo II ou III em ocasiões separadas.</FONT></DIV><P style="margin: 0.0px 0.0px 0.0px 0.0px"><FONT class="Apple-style-span" face="Arial"> </FONT></P><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Qual é o mecanismo destas observações e qual é o prognóstico? Se for realizado um EEF, com que freqüência TV/FV é induzida?</FONT></DIV><P style="margin: 0.0px 0.0px 0.0px 0.0px"><FONT class="Apple-style-span" face="Arial"> </FONT></P><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Eu gostaria de ouvir a opinião dos especialistas neste campo.</FONT></DIV><P style="margin: 0.0px 0.0px 0.0px 0.0px"><FONT class="Apple-style-span" face="Arial"> </FONT></P><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Sinceramente,</FONT></DIV><P style="margin: 0.0px 0.0px 0.0px 0.0px"><FONT class="Apple-style-span" face="Arial"> </FONT></P><P style="margin: 0.0px 0.0px 0.0px 0.0px"><FONT class="Apple-style-span" face="Arial"> </FONT></P><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Dr Ruth Kam</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Cardiologista e Eletrofisiologista</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Ruth Kam Heart and Arrhythmia Clinic</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">#08-06, Mt Elizabeth Medical Centre</FONT></DIV><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial">Singapore 228510</FONT></DIV><DIV><DIV><SPAN class="Apple-style-span" style="border-collapse: separate; border-spacing: 0px 0px; color: rgb(0, 0, 0); font-family: Helvetica; font-size: 12px; font-style: normal; font-variant: normal; font-weight: normal; letter-spacing: normal; line-height: normal; text-align: auto; -khtml-text-decorations-in-effect: none; text-indent: 0px; -apple-text-size-adjust: auto; text-transform: none; orphans: 2; white-space: normal; widows: 2; word-spacing: 0px; "><DIV style="margin-top: 0px; margin-right: 0px; margin-bottom: 0px; margin-left: 0px; "><FONT class="Apple-style-span" face="Arial"><BR class="khtml-block-placeholder"></FONT></DIV></SPAN></DIV></DIV></BLOCKQUOTE></DIV></DIV></BODY></HTML>