[AF-FRENCH-FORUM] 119E Athérosclérose et AF. Dr. Perez Riera

[ATRIAL FIBRILLATION SYMPOSIUM]

Dr. Mykola Iabluchansky:

Je suis d'accord avec vous sur ce concept. L'analyse des ondes P est 
très importante en présence de l'AMI. Dans les dérivations précordiales, 
l'onde P est souvent diphasée "plus-minus" dans les dérivations 
précordiales droites V1 et V2. Les Forces Auriculaires Droites Précoces 
(RAF) sont dirigées antérieurement et les Forces Auriculaires Gauches 
tardives (LAF) postérieurement. L'augmentation de la profondeur et la 
durée du composant négatif final (LAF ou PTF-V1). (C'est la partie 
terminale négative de l'onde P dans la dérivation V1 exprimée comme le 
multiple de sa profondeur en millimètres et de sa largeur en secondes 
mm/s). Le PTF-V1 normal ne dépasse pas 0,04 large et 1mm profond,
c'est-à-dire, 0,04 mm/s). Les valeurs supérieures à 0,03 mm par seconde 
constituent un critère hautement sensible pour le diagnostic de LAE 
secondaire éventuellement à l'augmentation tardive de la pression 
diastolique de LV observée dans les AMI. L'augmentation de PTF-V1 est un 
signal de la tendance vers l'AF. L'AF paroxystique (PAF) peut être 
induite par la stimulation sympathétique et vagale. Chez quelques 
patients l'événément apparaît au repos pendant la nuit. Le 
raccourcissement de la période réfractaire auriculaire joue un rôle 
important non seulement dans le début mais aussi dans le maintien de 
l'AF, un phénomène appelé "remodelage électrique". Les évidences 
actuelles suggèrent que la pathogenèse de l'AF est multifactorielle. 
L'observation que l'AF, une fois présente, altère les propriétés 
électrophysiologiques du myocarde auriculaire provoquant 
l'auto-perpétuation de l'arythmie a augmenté l'importance du remodelage 
électrique dans sa pathogenèse. Même si ces changements sont 
potentiellement réversibles, le maintien de l'AF continue même après que 
le remodelage électrique s'est produit. Les études cliniques et 
expérimentales ont mis en relief le rôle d'un substrat anatomique 
auriculaire susceptible avec des caractéristiques de la dégénération du 
myocite et la fibrose interstitielle dans le début et le maintien de 
l'AF. Finalement, l'association de la charge inflammatoire accrue avec 
la présence et le futur dévéloppement de l'AF a impliqué l'inflammation 
dans la pathogenèse de l'arythmie.

Un autre critère est celui qu'on appelle "DÉFLEXION INTRINSÈQUE DE V1" 
de 30 ms (0.03s) ou supérieur. Cette déflexion est mesurée depuis l'apex 
du composant positif initial de l'onde P de V1 (RAF) jusqu'au nadir du 
composant négatif final de l'onde P de V1 (LAF ou PTF-V1).


Le meilleur pour vous tous
Andrés Ricardo Pérez Riera MD
Responsable du secteur d'électro-vectorcardiogrammes. Discipline
Cardiologie. ABC
Faculté de Médecine.  Foundation ABC. Santo André - São Paulo. Brésil
Sebastião Afonso, 885     CEP: 04417-000
Jardim Miriam – São Paulo - Brésil
Téléphone: (11) 5621-2390
riera at uol.com.br