[AF-FRENCH-FORUM] 26E Tachycardiomyopathie chez un patient de 40 ans. Dr. Perez Riera

[ATRIAL FIBRILLATION SYMPOSIUM]

Tachycardiomyopathie - Cardiomyopathie induite par tachycardie

L'incidence de la cardiomyopathie induite par tachycardie est inconnue, 
mais dans des études de patients avec FA sélectionnées, environ 25% à 
50% de ceux ayant une dysfonction LV ont eu un certain degré de 
cardiomyopathie induite par tachycardie.

Il s'agit d'une entité clinique importante due à la haute incidence et 
la reversibilité potentielle.
La  détérioration de la fonction systolique de LV coexiste d'habitude 
avec le trouble diastolique, ce qui est difficile à traiter même si le 
rythme sinusal est restauré (1).
Seulement un traitement précoce permet de retrouver une fonction 
diastolique et systolique de LV normale, ce qui évite un dommage 
cardiaque structurel irréversible.
Quelques patients avec DCM idiopathique et AF chronque ou d'autres 
arythmies chroniques ont en réalité une tachycardiomyopathie réversible.
La dysfonction contractile auriculaire induite par AF n'est pas due à la 
désensitisation adrénergique beta ou au dysfonctionnement du reticulum 
sarcoplasmique et est donc basée sur des mécanismes cellulaires autres 
que une cardiomyopathie induite par tachycardie ventriculaire. Au lieu 
de cela, une downregulation ou une fonction altérée du canal Ca (2+) 
type-L et une extrusion Ca(2+) accrue  via l'échangeur Na(+)/Ca(2+) 
semblent être responsables de la contractilité déprimée dans les 
auricules remodelés(2).
Les patients avec AF et CHF avancé avec des taux cardiaques plus élevés 
sont comparables à ceux qui ont des taux cardiaques plus bas. Non pas 
des taux cardiaques plus hauts au niveau basal, au contraire, des taux 
cardiaques plus bas semblent associés à un résultat moins bon(3).
L'entité combinée d'AF et de  CHF sévère conduit au dysfonctionnement 
organique multiple, à des changements cardiaques ultra structuraux et 
microscopiques tels que l'hypertrophie cellulaire, la fibrose et 
l'apoptose dans le modèle porc avec AF persistante et stimulateur 
auriculaire chambre simple implanté(4).
Les études PIAF (Intervention Pharmacologique en Fibrillation 
Auriculaire) et AFFIRM (Recherche sur Suivi de la Fibrillation 
Auriculaire du Traitement du Rythme) ont démontré que chez des patients 
sélectionnés, le contrôle de la fréquence fournit des bénéfices 
similaires, plus économiquement, en termes de qualité de vie et de 
mortalité à long terme.
Le choix d'une médication du contrôle de la fréquence (digoxine, 
bêta-bloqueurs, antagonistes des canaux calcium ou peut-être amiodarone) 
ou une approche non-pharmacologique (surtout ablation du noeud AV 
combinée avec stimulation) doit actuellement être basé sur l'évaluation 
clinique(5).

Références
1.    Wysokiński A, Zapolski T. Hemodynamic consequences of atrial 
fibrillation. Przegl Lek. 2003; 60: 30-34.
2.    Schotten U, Greiser M, Benke D, Buerkel K, Ehrenteidt B, 
Stellbrink C, Vazquez-Jimenez JF, Schoendube F, Hanrath P, Allessie M. 
Atrial fibrillation-induced atrial contractile dysfunction: a 
tachycardiomyopathy of a different sort. Cardiovasc Res. 2002 
Jan;53:192-201.
3.    Rienstra M, Van Gelder IC, Van den Berg MP, Boomsma F, Hillege HL, 
Van Veldhuisen DJ. A comparison of low versus high heart rate in 
patients with atrial fibrillation and advanced chronic heart failure: 
effects on clinical profile, neurohormones and survival. Int J Cardiol. 
2006 Apr 28; 109:95-100.
4.    Bauer A, McDonald AD, Donahue JK. Pathophysiological findings in a 
model of persistent atrial fibrillation and severe congestive heart 
failure. Cardiovasc Res. 2004 Mar 1; 61: 764-770.
5.    Boriani G, Biffi M, Diemberger I, Martignani C, Branzi A. Rate 
control in atrial fibrillation: choice of treatment and assessment of 
efficacy. Drugs. 2003; 63: 1489-509.

Tout le meilleur pour tous
Andrés Ricardo Perez Riera MD
Responsable du Secteur Électro-Vectorcardiogrammes. Discipline 
Cardiologie. ABC
Faculté de Médecine.  Fondation ABC. Saint André - Sait Paulo. Brésil
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