[AF-FORUM-ESP] 104E Aterosclerosis y FA. Dr. Perez Riera
ATRIAL FIBRILLATION SYMPOSIUM
info en af-symposium.org
Dom Oct 18 00:58:20 ART 2009
Estimados Dr. Mykola Iabluchansky y todos:
Fibrilación auricular luego de infarto agudo de miocardio.
La FA es una complicación frecuente del IAM (≈10 a 15%) y se asocia con
morbilidad y mortalidad aumentadas por ACV o muerte. Se observó una
incidencia
menor de FA en poblaciones no caucásicas. Asiáticos que experimentaron
síndromes isquémicos agudos tienen una frecuencia significativamente
menor de
FA en comparación con los blancos. Se precisan más estudios para investigar
los mecanismos y el potencial apuntalamiento genético detrás de esta
asociación
(1). Se ha hallado que los marcadores elevados de inflamación se
correlacionan
con un riesgo mayor de eventos cardíacos en pacientes con IAM. Se ha
sugerido
que la proteína C reactiva (PCR) puede estar involucrada en el inicio del
proceso de FA. La PCR puede ser un factor de riesgo de FA en pacientes
con IAM
de pared anterior(2). De una gran base de datos agrupados (120.566
pacientes)
con IAM, se verificó que la FA es más común en pacientes con IM con
supradesnivel ST que en pacientes sin supradesnivel ST. Se halló una
asociación de FA con mortalidad a corto y largo plazo entre pacientes con y
sin supradesnivel ST(3). Hay una recurrencia mayor de FA en pacientes
con IAM
sin supradesnivel ST, que tienen una combinación de anormalidades de la
AI en
el ECG (duración prolongada de la onda P: ≥110 ms) y en eco (dilatación
de la
AI) en comparación con aquellos sin estas anormalidades(4).
Los pacientes que desarrollaron FA están en mayor riesgo de ACV agudo y de
morir durante la hospitalización con comparación con pacientes que no
desarrollaron FA durante internación por IAM. Una edad avanzada, el sexo
femenino, IM previo y la ocurrencia de FA durante internación se asocian
con
un mayor riesgo de ACV(5). La sobrevida post alta es significativamente
pero
en los pacientes que desarrollaron FA(6). Los pacientes con IAM y FA/aleteo
presagian un pronóstico pobre a largo plazo, principalmente por un
exceso de
MS. El tratamiento con inhibidores ECA y digital puede tener efectos
beneficiosos a largo plazo sobre la MS(7).
El ensayo ESTEEM evaluó 6 meses de tratamiento con ximelagatrán junto con
aspirina, en comparación con la aspirina sola, para la prevención de
eventos
isquémicos en 1883 pacientes randomizados en 14 días luego de IM. Luego
de su
IM que los calificaba para su inclusión, el 9% de los pacientes
desarrolló FA
en el hospital. Se calcularon los índices de riesgo multivariados para el
ximelagatrán comparados con placebo mediante la presencia de FA. De 101
pacientes con FA tratados con ximelagatrán, el 6,9% sufrió muerte, IM o
ACV,
en comparación con el 20,6% en 73 pacientes que recibieron placebo. El
ximelagatrán redujo el riesgo de muerte, IAM o ACV en un 70%. Para los
eventos
resultantes separados, los autores hallaron tendencias similares y no
significativas(8).
La comparación randomizada entre 8.659 pacientes, halló que una terapia con
estatinas a dosis más altas no redujo la incidencia a corto plazo de FA en
pacientes luego de síndromes agudos coronarios en comparación con el
tratamiento de estatinas a dosis estándar(9).
La ranolazina, un inhibidor de I(Na) tardío parece tener efectos
antiarrítmicos, según la evaluación por monitoreo ECG continuo de
pacientes en
la primera semana luego de internación por SCA. Los estudios diseñados
específicamente para evaluar el rol potencial de la ranolazina como un
agente
antiarrítmico son obligatorios(10). Al alterar el nivel de sodio
intracelular,
la ranolazina afecta los canales de calcio dependientes de sodio durante la
isquemia miocárdica en conejos. Así la ranolazina indirectamente evita la
sobrecarga de calcio que causa la isquemia cardíaca en ratas. Se sabe
que la
ranolazina aumenta el intervalo QT en el ECG. Mientras el aumento
promedio en
el QTc es aproximadamente 6 ms, aproximadamente el 5% de los individuos
pueden
tener prolongaciones QTc de 15 ms o más. Por esta razón se debe ser cauto
cuando se usa la ranolazina en combinación con otros medicamentos que
aumentan
el intervalo QT. Además por el efecto de la ranolazina sobre el
intervalo QT
aumentado en el contexto de disfunción hepática, está contraindicada en el
contexto de enfermedad hepática leve, moderada o severa.
El ensayo de investigación de aceite de pescado con omega 3 para el
retardo de
recurrencia de fibrilación auricular (FORomegaARD) determinará si el
suplemento farmacológico con 1 g de estéres etílicos de ácido omega 3 puede
reducir la recurrencia de FA en pacientes con FA previa que han
recuperado el
ritmo sinusal normal(11).
El uso rutinario de stents liberadores de drogas en pacientes con FA no
parece
justificarse. Un riesgo mayor de hemorragia mayor con estas drogas en
comparación con stents metálicos no recubiertos suscita la posibilidad
de que
los stents liberadores de drogas deben limitarse a lesiones o pacientes
con un
riesgo alto de restenosis(12).
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Saludos para todos,
Andres Ricardo Perez Riera MD
In Charge of electro-vectorcardiogram sector. Cardiology Discipline. ABC
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