[AF-FORUM-ESP] 26E Taquicardiomiopatía en paciente de 40 años. Dr. Perez Riera

[ATRIAL FIBRILLATION SYMPOSIUM]

Taquicardiomiopatía – Miocardiopatía inducida por taquicardia

La incidencia de miocardiopatía inducida por taquicardia se desconoce, 
pero en
estudios seleccionados de pacientes con FA, aproximadamente un 25% a 50% de
aquellos con disfunción del VI tienen cierto grado de miocardiopatía 
inducida
por taquicardia. Es una entidad clínica importante por su alta incidencia y
reversibilidad potencial. El deterioro de función sistólica del VI
generalmente coexiste con el deterioro diastólico, que es difícil de 
tratar,
incluso si el ritmo sinusal es restaurado(1). Solamente el tratamiento 
precoz
permite la recuperación a una función sistólica y diastólica normal del VI,
evitar un daño cardíaco estructural irreversible. Algunos pacientes con MCD
idiopática y FA crónica u otras arritmias crónicas, en realidad tienen una
taquicardiomiopatía reversible.
La disfunción contráctil auricular inducida por FA no se debe a
desensibilización beta-adrenérgica o disfunción del retículo 
sarcoplasmático y
así, se basa en mecanismos celulares diferentes de la miocardiopatía 
inducida
por taquicardia. Por el contrario, la regulación en baja o función alterada
del canal tipo L Ca(2+) y una extrusión aumentada de Ca(2+) por el
intercambiador Na(+)/Ca(2+) parecen ser responsables de una contractilidad
deprimida en las aurículas remodeladas(2).
Los pacientes con FA e ICC avanzada con frecuencias cardíacas más altas son
comparables a aquellos con frecuencias cardíacas más bajas. No las 
frecuencias
cardíacas más altas en línea basal, sino por el contrario las frecuencias
cardíacas más baja parecen asociarse con un peor resultado(3). La entidad
combinada de FA e ICC severa resulta en disfunción de múltiples órganos,
cambios cardíacos ultraestructurales y microscópicos como la hipertrofia
celular, la fibrosis y la apoptosis en modelos porcinos con FA 
persistente y
marcapasos auriculares unicamerales implantados(4). Los ensayos PIAF
(Intervención Farmacológica en la Fibrilación Auricular) y AFFIRM
(Investigación de Seguimiento de Fibrilación Auricular con Tratamiento de
Ritmo) han demostrado que en pacientes seleccionados, el control de 
frecuencia
ofrece beneficios similares, en forma más económica, en términos de 
calidad de
vida y mortalidad a largo plazo. La elección de una medicación para 
controlar
la frecuencia (digoxina, beta bloqueantes, antagonistas del canal de 
calcio o
posiblemente amiodarona) o enfoque no farmacológica (principalmente 
ablación
del nodo AV junto con estimulación) debe basarse actualmente en la 
evaluación
clínica(5).

Referencias

1.    Wysokiński A, Zapolski T. Hemodynamic consequences of atrial
fibrillation. Przegl Lek. 2003; 60: 30-34.
2.    Schotten U, Greiser M, Benke D, Buerkel K, Ehrenteidt B,
Stellbrink C, Vazquez-Jimenez JF, Schoendube F, Hanrath P, Allessie M.
Atrial fibrillation-induced atrial contractile dysfunction: a
tachycardiomyopathy of a different sort. Cardiovasc Res. 2002
Jan;53:192-201.
3.    Rienstra M, Van Gelder IC, Van den Berg MP, Boomsma F, Hillege HL,
Van Veldhuisen DJ. A comparison of low versus high heart rate in
patients with atrial fibrillation and advanced chronic heart failure:
effects on clinical profile, neurohormones and survival. Int J Cardiol.
2006 Apr 28; 109:95-100.
4.    Bauer A, McDonald AD, Donahue JK. Pathophysiological findings in a
model of persistent atrial fibrillation and severe congestive heart
failure. Cardiovasc Res. 2004 Mar 1; 61: 764-770.
5.    Boriani G, Biffi M, Diemberger I, Martignani C, Branzi A. Rate
control in atrial fibrillation: choice of treatment and assessment of
efficacy. Drugs. 2003; 63: 1489-509.

Saludos para todos,
Andres Ricardo Perez Riera MD
In Charge of electro-vectorcardiogram sector. Cardiology Discipline. ABC
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